nx دارای 47 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
منابع
1 Asaf Ferber, MD, Armando Grassi, MD, the association of fetal Heart rate patterns with nucleated red blood cell counts at birth. Am J obsetet Gynecol 2003;188: 1228-30.2. Catherine Y. Spong, Danforth’s obstetric & Gynecology, 9th edit 2003, 159-161.3. Christopher R. Harman, High Risk, Second Edit 1999, 248-249.4. Jeffrey P. & Ann, Nucleated red blood cells: A marker for fetal asphyxia. Obstet Gynecol 1995; 173: 1380 – 45 Kathleen & Kusseil, Nucleated red cells as a marker of acidemia in term neonates. Obstet Gynecol 1999; 181: 196-201.6. Giuseppe Buonocore MD & Serafina perrone MD, Nucleated red blood cell count at birth as an index of perinatal brain damage. Obstet Gynecol 1999; 181: 1500-5.7. Sean e. Black Well, MD, The relation ship between nucleated red blood cell counts and early – onset neonatal seizures Obstet Gynecol 2000; 182:1452-7.8. Yeruchimovich, MD, Nucleated red blood cells in infants of smoking mothers. Obstst Gynecol 1999; 93: 403-6.9. Mark Yesuchimovich, MD, Nucleated red blood cells in Healthy infants of women with Gestational Diabetes. Obstet Gynecol 2000; 95: 84-6.10. Shaul Dollberg, MD, Nucleated red blood cells in Meconium Aspiration syndrome. Obstst Gynecol 2001; 97: 593-6.11. Sheffer G, Mimouni FB. Labor dose not affect the neonatal obsolute nucleated red blood cell count. Obstet Gynecol 2003 oct; 20(7): 367-71.12. Krebs HB, Intrapartum fetal Heart rate monitoring, prognostic significance of accelerations. Opstet Gynecol 1982 Feb 1; 142(3): 297-305.13. Krebs HB & Petres RE. Atypical variable Decelerations. Obstet Gynecol 1983; 145(3): 297-305.14. F. Gary Cunningham, kenneth J. Leveno, Williams obstetrics 22st Edition 2005, 445-457.
بیان مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیقNRBCs گویچههای قرمز نارسی هستند كه در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده سالم یافت میشوند. بلافاصله بعد از تولد كاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده میشود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یك شاخص هیپوكسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یك پیشگوییكننده نتایج بدنوزادی پیشنهاد شدهاست (نظیر درجه آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنجهای نوزادی زودرس (1)).هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پرهناتال با تشخیص زودرس هیپوكسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گستردهای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت (2).
از طرفی مطالعات خوب كنترل شده مشخص كرده است كه روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یكبهیك بین پرستار و بیمار انجام شود كارایی یكسان دارد (3).بنظر میرسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوكسی جنینی را منعكس میكنند. مطالعات قبلی نشان داده كه در هیپوكسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش مییابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوكسی جنینی رابطه وجوددارد (1).ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب كمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یكساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف میباشد.
این الگوها شامل: تاكیكاردی، برادیكاردی، افت زودرس، افتدیررس، افت متغیر و افت طولانی میباشد. با توجه به اینكه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام میشود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصله آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان كه در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگوییكننده جنین غیرهیپوكسیك مطرح شدهاست (1) امكانپذیر نمیباشد.
بازنگری منابع و اطلاعات موجوددر مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته كه به پارهای از آنها اشاره میشود:• Jeffrey P. & Ahn در مقالهای با عنوان گریچههای قرمز هستهدار؛ شاخصی برای آسفیكسی جنین در 1995 در مجله obstet Gynecol مطالعهای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی هیپوكسیك – ایسكمیك و معایب نورولوژیك طولانی مدت نوزادی طراحی كردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تك قل با مشكل نورولوژیك با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند كه نوزادان دچار مشكل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاكشدن این گریچهها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند كه NRBC میتواند به تشخیص حضور آسفیكسی جنینی كمك كند و وقتیكه آسفیكسی نزدیك به تولد اتفاق بیفند تعداد پایینتری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچههای هستهدار میتوانند در زمان صدمه نورولوژیك كمك كننده باشند (4).• در مطالعه Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان یك شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخصهای احتمالی هیپوكسی جنینی بررسی شد. نتیجه مطالعه این بود كه شمارش گریچههای قرمز هستهدار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مكونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت (5).
• Serafina &Marina در 1999 در تحقیقی با عنوان گریچههای قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیبمغزی پرهناتال، ارزش پروگنوستیك NRBC بدو تولد در مورد نتایج نوزادی و آسیب مغزی پرهناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیك بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچههای قرمز هستهدار و سن حاملگی و آپگار دقیقه اول، PH، base deficit، كسر O2 مصرفی، محتوی O2 خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعكسكننده نتایج نوزادی ثانویه به هیپوكسی پرهناتال است بلكه اندكس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پرهناتال نیز میباشد (6).• Sean & Honor & Soina در مقالهای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنجهای زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیك در نوزادان با تشنجهای زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی كردند. آنها متوجه شدند كه در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه كنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح كردند كه آسیب نورولوژیك منجر به تشنجهای زودرس نوزادی اغلب قبل از دوره زایمان اتفاق میافتد (7).
• Dollbery S. در 2000 اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی كرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیكه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه كنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار كشیدن غیرفعال بعنوان یك متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان میدهد (8).• Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنینهای سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی كرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگینتر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است (9).• در سال 2001 در مطالعهای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مكونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مكونیوم كه علائم تنفسی داشتند با جنینهای دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود (10).• در 2003 در مطالعهای اثر زایمان فیزیولوژیك روی شمارش NRBC بررسی شد در این تحقیق NRBC در سزارین انتخابی بدون Trial of Labor با زایمان واژینال مقایسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهی در گروه زایمان واژینال بالاتر بود ولی شمارش مطلق RBCهای هستهدار بطور قابل توجهی در دو گروه مشابه بود. آنها نتیجهگرفتند كه لیبر شمارش NRBC را تحت تأثیر قرار نمیدهد. این مطالعه از این یافته حمایت میكند كه زایمان فیزیولوژیك سبب هیپوكسی جنینی شدید یا طولانی در حدی كه سبب ایجاد شواهد هماتولوژیك افزایش اریتروپویزیس باشد نمیشود (11).
• در 2003 در تحقیقی كه توسط Ferber و همكاران انجام شد ارتباط بین الگوهای ضربان قلب با گویچههای قرمز هستهدار در تولد بررسی و نتیجهگیری شد كه ارتباطی قابل توجه بین نتایج بد پرهناتال و افزایش شمارش گویچههای قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتایج مثبت كاذب بالایی كه الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب در پیشگویی نتایج بد پرهناتال دارند، نتایج این تحقیق از مطالعات قبلی كه نشان میدهد حضور تسریع ضربان قلب قبل از زایمان تنها متغیر غیروابستهای است كه میتواند پیشگوییكننده قابل اعتماد جنین غیر هیپوكسیك باشد حمایت میكند (1).• در تحقیقی با عنوان ارزش پروگنوستیك تسریعها در 1982 نوار قلب جنینها را برای ارزیابی ارزش پروگنوستیك تسریع در مراحل اولیه لیبر و درست قبل از زایمان بررسی كردند. تسریعها به انواع اسپورادیك و پریودیك براساس عدم وجود ارتباط یا وجود ارتباط با انقباضات رحمی تقسیم شدند. نشان داده شد كه تسریع اسپورادیك در عرض 30 دقیقه نامطلوب است ولی >3 تسریع سلامت جنین را نشان میدهد. ضربانهای غیرطبیعی همراه با >3 تسریع اسپورادیك پیشآگهی بهتری نسبت به ضربانهای غیرطبیعی همراه با تسریع اسپورادیك دارند.
جنین هایی كه تغیرپذیری ضربان قلب كمتری دارند بطور معمول فاقد تسریع هستند و تغیرپذیری نرمال همیشه با تسریعهای اسپورادیك همراهی دارند. آنها نتیجه گرفتند كه تسریعها نشانگر سلامت جنیناند در حالیكه فقدان تغییرپذیری ممكن است نشانه هیپوكسی شدید جنینی و اسیدوز باشد. این نتیجهگیری با نتایج نوزادی و شاخص PH پوست سرجنین تأیید میشود (12).• در 1983 در تحقیقی با عنوان افت قلبهای متغیر آتیپیك ارزش و اهمیت پروگنوستیك افتهای متغیر ضربان قلب ارزیابی شد. در نوارهای قلب بررسی شده 19% از نوارهایی كه افت متغیر در 30 دقیقه آخر زایمان داشتند نشانههای آتیپیك زیر را مكرراً نشان دادند:1- فقدان تسریع2- برگشت آهسته ضربان قلب پایه3- افت طولانی قلب4- فقدان تغییرپذیری در حین افت5- تداوم ضربان قلب در یك سطح پایینتر.آنها نتیجه گرفتند كه افت متغیر ضربان قلب با یك یا تعداد بیشتری از این موارد افت متغیر آتیپیك نامیده میشود كه برخلاف افتهای متغیر خالص كه با موارد بالا همراه نیستند پیشگوییكننده میزان بالایی از اسیدوز جنین و درجه آپگار پایین هستند. این تحقیق نشان میدهد كه نوع آتیپیك افت متغیر در تشخیص دیسترس جنینی كمك بیشتری میكند (13).
تعریف عملی واژههاHeart beat Patherns: شامل فعالیت پایه ضربان قلب، برادیكاردی، تاكیكاردی تسریع، انواع افتها شامل: افت زودرس، افت دیررس، افت طولانی، افت متغیر میباشد.Baseline Fetal Heart activity (فعالیت پایه ضربان قلب): فعالیت پایه ضربان قلب جنین به ویژگیهای پایهای گفته میشود كه سوای تسریعها (Accelerations) یا افتها (Decelerations) دورهای حالت غالب دارد. فعالیت پایه ضربان قلب جنین بطور طبیعی بین beat/min 110-160 میباشد.Bradycardia (برادیكاردی) ضربان زیر beat/min 110 كه باید از تغییر ضربان اپیزودیك كه مشخصه افت است افتراق داده شود.Tachycardia (تاكیكاردی): ضربان بالای bear/min 160 كه باید از تغییر ضربان اپیزودیك كه مشخصه تسریع میباشد افتراق داده شود.Accelerations (تسریعها): افزایش ناگهانی در خط پایه ضربان قلب با 90% حركات جنین با شروع تریمستر دوم. احتمالاً بعنوان نتیجه افزایش آزادسازی كاتكولآمینها و كاهش تحریك واگ، كه نشانه اكسیژناسیون طبیعی محور قلبی – مغزی است.
Decelerations (افتها): افت ضربان قلب اغلب در طی دوره زمانی زایمان اتفاق میافتد آنها 4 گروهند:الف- Deceleration Easly (افت زودرس): با یك انقباض رحم كاهشی تدریجی در ضربان قلب جنین رخ میدهد و سپس ضربان قلب به خط پایه بر میگردد. بندرت به زیر 110-100 ضربان در دقیقه یا20-30 ضربان در دقیقه كمتر از خط پایه افت میكند.ب- late Deceleration (افت دیررس): كاهشی تدریجی در ضربان قلب جنین كه در اوج انقباض یا بعد از آن آغاز میشود و فقط بعد از پایان انقباض به خط پایه بر میگردد. شدت افت دیررس بندرت بیش از 30-40 ضربه در دقیقه كمتر از خط پایه است و بطور تیپیك به بیش از 10-20 ضربان در دقیقه كمتر از خط پایه نمیرسد.ج- Variable Deceleration (افت متغیر): شایعترین الگوی افت كه در جریان لیبر دیده میشود میباشد. افت متغیر بصورت كاهش ناگهانی ضربان قلب است شروع افت معمولاً در انقباضات متوالی متغیر است بعبارتی از نظر زمانی ارتباط متغیری با انقباض رحمی دارد مدت افت كمتر از دو دقیقه میباشد.د- Prolonged Deceleration (افت طولانی): به صورت افت ایزولهای تعریف میشود كه از آغاز تا بازگشت به خط پایه دقیقه طول بكشد ولی كل زمان آن كمتر از 10 دقیقه باشد.
NRBC: گویچههای قرمز هسته یا Nucleated Red Blood Cell گویچه های قرمز نارسی هستند كه در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده یافت میشوند. بلافاصله بعد از تولد كاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده میشود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان شاخص هیپوكسی داخل رحمی حاد یا مزمن و بعنوان پیشگوییكننده نتایج بد نوزادی پیشنهاد شدهاست. تعدادی از عوامل سبب افزایش آن میشوند نظیر سیگاركشیدن مادر، دیابت، محدودیت رشد داخل رحمی، فشارخون مزمن مادر، نارس بدون جنین و غیره.
سیر زایمان: منظور از سیر زایمان یا لیبر در این مطالعه فاز فعال زایمان میباشد. زایمان 2 مرحله نهفته و فعال دارد. فاز نهفته به شروع انقباضات منظم رحمی تا دیلاتاسیون 3-4 سانتیمتر سرویكس گفته میشود. فاز فعال كه خود به سه مرحله تقسیم میشود از شروع دیلاتاسیون 3-4 سانتیمتر همراه با انقباضات رحمی تغییردهنده دیلاتاسیون و افاسمان سرویكس گفته میشود كه نهایتاً منجر به دیلاتاسیون كامل (Full) و خروج جنین و جفت میشود. مرحله 1 فاز فعال از دیلاتاسیون 3-4 سانتیمتر تا دیلاتاسیون ده سانتیمتر، مرحله 2 از دیلاتاسیون كامل تا خروج جنین و مرحله 3 از خروج جنین تا خروج جفت میباشد.اهمیت بالینی و علل الگوهای مختلف ضربان قلب
Baseline Fetal Heart activity: فعالیت پایه ضربان قلب جنین چندین مشخصه دارد از جمله Rate (سرعت)، Beat to beat Variability, Rhythm و الگوهای مشخصی مثل سینوسی (Sinusoidal) یا (Saltatory) جهشی ضربان قلب جنین.تعداد ضربان قلب: با افزایش تكامل جنین تعداد ضربان كاهش مییابد. این روند بعد از تولد ادامه مییابد بطوریكه در 8 سالگی تعداد متوسط ضربان قلب به 90 ضربه در دقیقه میرسد. تعداد ضربان پایه قلب جنین بین هفته 16 و ترم بطور متوسط 24 ضربان در دقیقه و یا تقریباً یك ضربان در دقیقه در هر هفته كاهش مییابد. این كاهش تدریجی طبیعی در ضربان قلب جنین با تكامل كنترل پاراسمپاتیك (واگ) قلب متناسب است. تعداد متوسط ضربان قلب جنین حاصل تعادل تونیك بین تأثیرات تسریعكننده و كندكننده بر سلولهای Pace maker (ضربانساز) در نظر گرفته میشود. در این دیدگاه سیستم سمپاتیك تسریعكننده و سیستم پاراسمپاتیك كند كننده ضربان در نظر گرفته میشود. ضربان قلب تحت كنترل كمورسپتورهای شریانی مانند هیپوكسی و هیپركربنی نیز قرار دارد، و این عامل نیز میتواند ضربان قلب را تعدیل كند. هیپوكسی شدیدتر و طولانیتر با افزایش میزان لاكتات خون و ایجاد اسیدمی متابولیك شدید میتواند از طریق اعمال آثار مستقیم بر میوكارد سبب افت طولانی مدت ضربان قلب شود.
برادیكاردی: میانگین طبیعی ضربان پایه قلب 160-120 دقیقه/ضربه است و بعضی از محققین حد تحتانی را 110 دقیقه/ضربه در نظر میگیرند. در غیاب سایر تغییرات معمولاً محدوده 100-119 دقیقه/ضربه نشاندهنده اختلال وضعیت جنین نیست. همچنین اینگونه مقادیر پایین اما احتمالاً طبیعی تعداد پایه ضربان قلب به فشردگی سرجنین در وضعیتهای اكسیپوت خلفی یا عرضی (بویژه در مرحله دوم لیبر) نسبت داده میشود. برخی از علل برادیكاردی جنین شامل بلوك مادرزادی قلب و آشفتگی شدید وضعیت جنین هستند. برادیكاردی میتواند بعلت دكلمان جفت اتفاق بیفتد. هیپوترمی در مادرانیكه به منظور آنوریسم مغزی و یا در جریان بایپس قلبی ریوی برای جراحی قلب باز تحت بیهوشی عمومی قرار میگیرند ممكن است سبب برادیكاردی جنین شود. در موارد پیلونفریت شدید و هیپوترمی مادر نیز برادیكاردی طولانی مدت جنین گزارش شدهاست. این نوزادان ظاهراً در اثر چند ساعت تحمل اینگونه برادیكاردی دچار مخاطره یا آسیب نمیشوند.
تاكیكاردی: در تاكیكاردی ضربان پایه قلب جنین از 160 ضربان در دقیقه بیشتر است. محتملترین توجیه تاكیكاردی جنین تب مادر در اثر آمنیونیت است. اما تب ناشی از هر عاملی ممكن است تعداد ضربان پایه قلب جنین را افزایش دهد. همچنین این عفونتها میتوانند قبل از اینكه تب آشكار مادر تشخیص داده شود سبب تاكیكاردی جنین شدند. تاكیكاردی جنین در اثر عفونت مادر بطور تیپیك با آشفتگی وضعیت جنین همراه نیست. مگر اینكه تغییرات دورهای ضربان قلب یا سپسیس جنین وجود داشتهباشند. سایر علل تاكیكاردی جنین شامل آشفتگی وضعیت جنین، آرتیمیهای قلبی و تجویز داروهای پاراسمپاتولیتیك (آتروپین) یا مقلد سمپاتیك (تربوتالین) به مادر هستند. ویژگی اصلی برای افتراق آشفتگی وضعیت جنین در ارتباط با تاكیكاردی ظاهراً وجود همزمان افتهای ضربان قلب است. برطرف شدن سریع حادثه ایجادكننده آشفتگی (مثل اصلاح هیپوتانسیون مادری ناشی از آنالژزی اپیدورال) ممكن است سبب بهبود وضعیت جنین شود.
تغیرپذیری ضربان به ضربان (Beat- to-beat Variability): از شاخصهای مهم عملكرد قلبی – عروقی است و ظاهراً سیستم عصبی اتونوم، تنظیمكننده اصلی آن است. این گفته به این معنی است كه تأثیر سمپاتیك – پاراسمپاتیك كه از طریق گره سینوسی – دهلیزی اعمال میشود سبب نوسان لحظهبهلحظه یا ضربان به ضربان پایه قلب میشود تغییرپذیری به انواع كوتاهمدت و دراز مدت تقسیم میشود.تغییرپذیری كوتاه مدت: تغییرات ضربان قلب جنین از یك ضربه (یا موجR ) به ضربه بعدی است. تغییرپذیری معیاری از فاصله زمانی بین سیستولهای قلبی است. تغییرپذیری كوتاه مدت را با بیشترین قابلیت اعتماد فقط هنگامی میتوان طبیعی تلقی كرد كه سیكلهای الكتریكی قلب مستقیماً با الكترود پوست سر مورد بررسی قرار گرفتهباشند.تغییرپذیری طولانی مدت: برای توصیف تغییرات نوسانی كه در مدت یك دقیقه رخ میدهند و سبب موجی شدن خط پایه میشوند استفاده میشود. تعداد (فركانس) طبیعی این امواج 5-3 سیكل در دقیقه است.
در حال حاضر شواهدی وجود ندارند كه نشان دهند افتراق تغییرپذیری كوتاه مدت از طولانیمدت از نظر بالینی حائز اهمیت است. محدوده طبیعی تغییرپذیری ضربان به ضربان در حد 6-25دقیقه/ضربان پذیرفته شدهاست. افزایش تغییرپذیری در جریان تنفس جنین دیده میشود. در نوزادان سالم تغییرپذیری كوتاه مدت را میتوان به آرتیمی سینوسی تنفسی نسبت داد. حركات جنین نیز تغییرپذیری را تحت تأثیر قرار میدهند. با افزایش سن حاملگی تغییرپذیری پایه افزایش مییابد. تا 30 هفتگی ویژگیهای پایه هم در حالت استراحت جنین و هم در حالت فعالیت جنین مشابهاند بعد از 30 هفته عدم فعالیت با كاهش تغییرپذیری پایه همراه میباشد و بلعكس تغییرپذیری در جریان فعالیت جنین افزایش پیدا میكند. جنسیت جنین تأثیری بر تغییرپذیری نداشتهاست.
با افزایش تعداد ضربان قلب تغییرپذیری كاهش و با كاهش تعداد ضربان تغییرپذیری پایه بیشتر میشود. كاهش تغییرپذیری ممكن است نشانه شومی باشد و بر آشفتگی جدی وضعیت جنین دلالت داشته باشد. اسیدوز شدید مادر نیز میتواند سبب كاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان جنین شود. درجات خفیف هیپوكسی جنین حداقل در آغاز اپیزود هیپوكسیك سبب افزایش تغییرپذیری میشود. كاهش تغییرپذیری ممكن است ناشی از اسیدوز متابولیك باشد كه سبب تضعیف ساقه مغز جنین و یا خود قلب میشود بنابراین كاهش تغییرپذیری در مواردیكه بازتابی از آشفتگی وضعیت جنین است احتمالاً بجای هیپوكسی منعكسكننده اسیدمی است. یكی از علل شایع كاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان تجویز داروهای آنالژزیك در جریان لیبر است. تعداد زیادی از داروهای مضعف سیستم عصبی مركزی میتوانند سبب كاهشگذاری تغییرپذیری ضربان به ضربان شوند از جمله ناركوتیكها – باربیتوراتها، داروهای ضد اضطراب و داروهای بیهوشی عمومی، سولفات منیزیم كه جهت توكولیز و نیز برای درمان زنان هیپرتانسیو به كار میرود با كاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان در ارتباط بودهاست.
عموماً اعتقاد بر این است كه كاهش تغییرپذیری ضربان پایه قلب قابل اعتمادترین نشانه آشفتگی وضعیت جنین است. به اختصار تغییرپذیری ضربان به ضربان تحت تأثیر انواع مكانیسمهای پاتولوژیك و فیزیولوژیك قرار میگیرد. تغییرپذیری بسته به شرایط بالینی معانی كاملاً متفاوتی دارد. كاهش تغییرپذیری در غیاب افت ضربان غیرمتحمل است كه ناشی از هیپوكسی جنین باشد.
آرتیمی قلب: ممكن است شامل تاكیكاردی پایه، برادیكاردی پایه یا شایعتر از همه Spiking ناگهانی خط پایه باشند. برادیكاردی متناوب پایه بطور شایع از بلوك مادرزادی قلب ناشی میشود. نقایص هدایتی و شایعتر از همه بلوك كامل دهلیزی – بطنی (AV)، معمولاً در همراهی با بیماریهای بافت همبند مادر یافت میشوند. آریتمی را فقط در صورتی میتوان به اثبات رساند كه از الكترودهای پوست سر استفاده شدهباشد. اكثر آرتیمیهای فوق بطنی در طی لیبر اهمیت ناچیزی دارند مگر اینكه نارسایی قلبی همزمان (كه با توجه به هیدروپس جنینی مشخص میشود) وجود داشته باشد. بسیاری از آرتیمیهای فوق بطنی در اوایل دوره نوزادی ناپدید میشوند اما برخی از آنها با نقایص ساختمانی قلب در ارتباط هستند. اكستراسیستولهای دهلیزی شایعترین نوع آرتیمی هستند در رتبه بعدی شیوع تاكیكاردی دهلیزی، بلوك دهلیزی – بطنی، برادیكاردی سینوسی و اكسیستولهای بطنی قرار دارند. گرچه در غیاب شواهد هیدروپس جنینی اكثر آرتیمیهای جنین عواقب ناچیزی در طی لیبر دارند بررسی سونوگرافیك اختلال جنینی و همچنین اكوكاردیوگرافی ممكن است كمككننده باشد. بطور كلی در غیاب هیدروپس جنینی ملاحظات مرتبط با حاملگی بهبود قابل توجهی در پیامد نوزاد ایجاد نمیكنند.
ضربان سینوزوئیدی (سینوسی)قلب: ممكن است در كمخونی شدید جنین مشاهده شود (چه در اثر ایزوایمونیزاسیون D، پارگی و ازاپرویا، خونریزی جنینی – مادری یا ترانسفوزیون قل به قل).الگوهای سینوسی غیرقابل توجه بدنبال تجویز مپریدین، مورفین، آلفاپرودین و بوتورفانول گزارش شدهاند. الگوی سینوسی در موارد آمینوسنتز، دیسترس جنینی و انسداد بندناف گزارش شده است.برای تعیین كمی میزان خطری كه جنین را تهدید میكند الگوهای سینوسی ضربان قلب جنین را به انواع خفیف (با دامنه 15-5 ضربه در دقیقه)، متوسط (با دامنه 24-16 ضربه در دقیقه) و شدید (با دامنه 25 ضربه در دقیقه) تقسیمبندی میشوند. انواع خفیف با مصرف مپریدین و آنالژزی اپیدورال در ارتباط بودهاند. انواع متوسط با دورههای مك زدن پستان توسط نوزاد یا اپیزودهای گذرای هیپوكسی جنین در اثر فشردگی بندناف ارتباط داشتهاند.
پاتوفیزیولوژی الگوهای سینوسی نامشخص است. توافق عمومی براین است كه نوسانهای سینوسی موجی شكل خط پایه در هنگام زایمان بر كمخونی شدید جنین دلالت دارند اما فقط در تعداد كمی از جنینهای مبتلا به ایزوایمونیزاسیون D این الگو دیده میشود.
ادامه خواندن مقاله NRBCs در نوزادان تازه متولد شده
نوشته مقاله NRBCs در نوزادان تازه متولد شده اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.