nx دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
I . شبكیهشبكیه انسان یك ساختمان بسیار سازمان یافته است كه از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشكیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبكیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبكیه شروع و در مغز تكمیل می شود، و درك رنگ، كنتراست، عمق، و شكل در قشر انجام می گیرند.
آناتومی شبكیه در فصل یك نشان داده شده است. شكل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبكیه به لایه های متشكل از گروههای مشابه سلولی به كلینیسین اجازه می دهد كه یك فعالیت یا یك اختلال فعالیت را به یك لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبكیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آكسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیك و مغز می رسد.
فیزیولوژیشبكیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یك وسیله اپتیكی، به عنوان یك گیرنده پیچیده، و به عنوان یك مبدل كارآمد عمل كند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده نوری، قادرند محرك نوری را به یك تكانه عصبی تبدیل كنند كه توسط لایه تارهای عصبی شبكیه به عصب اپتیك و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماكولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مركزی، تقریباً
1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می كند. در شبكیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یك سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است كه ماكولا اساساً برای دید مركزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیك) در حالی كه بقیه شبكیه، كه عمده آن را گیرنده های نوری تشكیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسكوتوپیك) استفاده می شوند.
گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبكیه حسی قرار دارند و محل واكنشهای شیمیایی هستند كه پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می كنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin) است كه یك رنگدانه بینایی حساس به نور است و از تركیب مولكول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی كه یك فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود، cis retinal- 11 فوراً به ایزومر كاملاً trans خود تبدیل می شود.
رودوپسین یك گلیكولیپید متصل به غشا است كه بخشی از آن درون دیسك های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرنده نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، كه ناحیه آبی- سبز از طیف نور را تشكیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند كه حداكثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشكیل شده است.دید اسكوتوپیك (scotopic) تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شكل از سازگاری به تاریكی، انواع سایه های خاكستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفكیك كرد. هنگامی كه شبكیه كاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبكیه از سمت اوج جذبی كه رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مكان می كند، و حساسیت به رنگ
ظاهر می شود. یك شیء وقتی دارای رنگ می شود كه حاوی رنگدانه های نوری باشد كه طول موجهای خاصی از نور را جذب كنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریك و روشن) با همكاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.
معاینهمعاینه شبكیه در فصل 2 شرح داده شده و در شكلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبكیه را می توان با افتالموسكوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیكروسكوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه كرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبكیه را تفكیك كند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبكیه را معین نماید. عكس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مكمل‌های مفیدی برای معاینه بالینی اند؛ عكسهایی كه توسط عكس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبكیه را فراهم می سازد.
كاربرد بالینی آزمونهای الكتروفیزیولوژیك و پسیكوفیزیكی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممكن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.بیماریهای ماكولا
دژنراسیون وابسته به سن ماكولادژنراسیون وابسته به سن ماكولا سردسته علل كوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (كمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه كشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیك است كه می توان آنها را به دو گروه تقسیم كرد: غیراگزوداتیو («خشك») و اگزوداتیو
(«مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شكل اگزوداتیو كه شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد كوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماكولا می شود.1- دژنراسیون غیراگزوداتیو ماكولادژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبكیه خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه، غشای بروخ و كوریوكاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ كه در افتالموسكوپی دیده می شوند «دروزن»
(drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است كه در تمام ماكولا و قطب خلفی پراكنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، كلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمده «دروزن» از تجمع كانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشكیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیه فاقد رنگ پراكنده اند ممكن است بتدریج در تمام ماكولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممكن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای
نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماكولا را نشان می دهد. آزمونهای الكتروفیزیولوژیك در اكثر بیماران طبیعی است.هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفته همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماكولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاكی از آن است كه مكمل های «روی» خوراكی ممكن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی كه قبلاً دژنراسیون ماكولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اكثر بیمارنی كه
«دروزن» ماكولا دارند هیچگاه دچار كاهش قابل توجه دید مركزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیك ممكن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت كنند. اما مرحله اگزوداتیو ممكن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشكی به بیماران باید یك شبكه آمسلر (Amsler grid) داد تا به كنترل و گزارش هر تغییر علامت دار كمك كند.2- دژنراسیون اگزوداتیو ماكولاگرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماكولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اكثر بیمارانی كه دچار كاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبكیه و ماكولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیه زیرین می تواند از طریق شكافهای كوچك در غشای بروخ نشت كند و موجب جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت كردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبكیه
روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید كاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه ممكن است خودبخود مسطح گردد، كه نتایج بینایی متغیری دارد، و یك ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.
رویش عروق جدید كه از مشیمیه به داخل فضای زیر شبكیه كشیده می شوند ممكن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیك است كه بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماكولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مركزی می سازد. این عروق جدید به شكل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبكیه ای مختصر هستند و ممكن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشكیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممكن است عروق جدید با روش های افتالموسكوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.
هرگاه بیمار دارای شواهد دژنراسیون وابسته به سن ماكولا اخیراً یا ناگهان دچار كاهش دید مركزی همراه با تاری دید، اعوجاج تصویر یا یك اسكوتوم جدید شده است، چشم پزشك باید به وجود عروق جدید در زیر شبكیه بسیار مشكوك شود. اگر در معاینه فوندوس، خون و اگزودای زیر شبكیه ای یا ضایعه مشیمیه ای سبز مایل به خاكستری در ماكولا مشاهده شد، احتمال وجود عروق جدید بسیار بالا می رود، و آنژیوگرام فلوئورسئین را باید بسرعت انجام داد تا وجود یك ضایعه قابل درمان معین گردد.
گرچه برخی از غشاهای نوعروقی زیر شبكیه ای ممكن است خودبخود پسرفت كنند، ولی سیر طبیعی تشكیل عروق جدید زیرشبكیه ای در دژنراسیون وابسته به سن ماكولا در جهت از دست رفتن برگشت ناپذیر دید مركزی در مدت زمان متغیر است. شبكیه حسی ممكن است در اثر ادم طول كشیده، جداشدگی یا خونریزی در زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یك جداشدگی یا خونریزی در زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یك جداشدگی هموراژیك شبكیه ممكن است دچار متاپلازی فیبرو شود كه ایجاد یك توده برآمده زیر شبكیه ای به نام اسكار دیسكی شكل می كند. این تپّه لیفی- عروقی با اندازه متغیر، بیانگر مرحله نهایی سیكاتریسیالِ دژنراسیون اگزوداتیو وابسته به سن ماكولا است. معمولاً در مركز قرار دارد و منجر به فقدان دایمی دید مركزی می شود.
درماناگر عروق جدید زیر شبكیه ای تشكیل نشده اند، هیچ درمان طبی یا جراحی برای جداشدگیِ سروز اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه فایده اثبات شده ای ندارد. اما، اگر یك غشای نوعروقی زیرشبكیه ای با حدود مشخص در خارج از فووه آ وجود دارد، فوتوكوآگولاسیون لیزری ضرورت می یابد. آنژیوگرافی، محل دقیق و حدود غشای نوعروقی (neovascular) را مشخص می سازد، سپس با ایجاد سوختگی های لیزری متلاقی سنگین، بطور كامل آنها را ریشه كن می سازند. فوتوكوآگولاسیون، شبكیه رویی را نیز منهدم می كند اما اگر بتوان غشای زیر شبكیه ای را در فاصله كوتاهی از فووه آ متوقف نمود با ارزش است.
بر اساس یك مطالعه جدید، فوتوكوآگولاسیون عروق جدید زیر شبكیه ای كه در مجاورت فووه آ (200 از مركز فاقد عروق فووه آ) باشند توسط لیزر كریپتون، برای بیماران غیرهیپرتانسیو توصیه می شود. درمان غشاهای نوعروقی زیر فووه آ (شامل مركز فووه آ) مورد بحث است و اخیراً در دست بررسی است. توانایی تعیین سرعت و جهت احتمالیِ رشد غشای نوعروقی زیر شبكیه ای، تصمیم گیری بالینی را درباره انجام و زمان درمان غشای مذكور برای مواردی كه اندیكاسیون های درمان روشن نیستند، تسهیل می كند.
در نیمی از موارد تا 2 سال پس از فوتوكوآگولاسیون موفقیت آمیز یك غشای نوعروقیِ زیر شبكیه ای، عود عروق جدید چه در مجاورت و چه دور از اسكار لیزر ممكن است رخ دهند. عود اغلب با كاهش بینایی شدید همراه است، بطوری كه نظارت دقیق با شبكه های آمسلر، افتالموسكوپی، و آنژیوگرافی ضروری اند. بیمارانی كه دید مركزی هر دو چشم آنها مختل شده ممكن است از انواع وسایل كمكی برای دید ضعیف بهره ببرند.كوریورتینوپاتی سروز مركزی
تشخیص با معاینه فوندوس توسط اسلیت لامپ انجام می شود؛ وجود جدا شدگی سروز در شبكیه حسی در غیاب التهاب چشمی، تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه، یك حفره اپتیك، یا یك تومور مشیمیه ای تشخیص را مسجل می كند. ضایعه اپی تلیوم رنگی شبكیه بصورت یك نقطه كوچك، مدور یا بیضوی، به رنگ خاكستری مایل به زرد است كه اندازه آن متغیر است و ممكن است تشخیص آن بدون آنژیوگرافی فلوئورسئین دشوار باشد. نشت رنگ فلوئورسئین از كوریوكاپیلاریس ممكن است در زیر اپی تلیوم رنگی یا شبكیه حسی تجمع یابد، و الگوهای گوناگونی شامل شكلهای دودكشی با حدود مشخص ایجاد نماید.
تقریباً %80 چشمهایی كه كوریوتینوپاتی سروز مركزی دارند، جذب خودبخود مایع زیر شبكیه ای و بازگشت تیزبینی طبیعی طی 6 ماه پس از شروع علایم رخ می دهد. اما علی رغم تیزبینی طبیعی، بسیاری از بیماران نقص بینایی خفیف و دایمی دارند، نظیر كاهش حساسیت به رنگ، میكروپسی، یا اسكوتوم نسبی، در بیست تا 30 درصد از بیماران یك یا چند بار بیماری عود می كند و عوارض- شامل تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه و ادم مزمن و كیستی شكل ماكولا- در بیمارانی شرح داده شده كه جداشدگی های سروز مكرر و طولانی داشته‌اند.
علت كوریورتینوپاتی سروز مركزی نامعلوم است؛ هیچ مدرك قانع كننده ای بر اینكه علت آن یك عامل عفونی یا دیستروفی اپی تلیوم رنگی شبكیه باشد نیست. فوتوكوآگولاسیون با لیزر آرگون برای نشت فعال، دوره جداشدگی شبكیه حسی را كم می كند و بازگشت دید مركزی را تسریع می نماید، اما مدركی به نفع آنكه فوتوكوآگولاسیون سریع از احتمال فقدان دایمی كاركرد بینایی می كاهد در دست نیست. گرچه عوارض فوتوكوآگولاسیون لیزری شبكیه اندك است، اما احتمالاً تجویز درمان فوری با فوتوكوآگولاسیون برای تمام بیماران مبتلا به كوریورتینوپاتی سروز مركزی صحیح نیست. مدت و محل بیماری، وضعیت چشم مقابل، و نیازهای شغلی به بینایی، همگی ملاحظاتی اند كه باید تصمیم گیری برای درمان بر اساس آنها باشد.
ادم ماكولاادم شبكیه از جمله ماكولا ممكن است در اثر انواع بیماریهای التهابی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبكیه، جراحی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبكیه، جراحی داخل چشمی، دژنراسیون های اكتسابی یا ارثی شبكیه، داروها، غشاهای ماكولا، یا علل ناشناخته روی دهد. ادم ماكولا ممكن است منتشر، و همراه با مایع غیرموضعی درون شبكیه باشد كه باعث ضخیم شدن ماكولا می شود. وقتی مایع ادم در فضاهای لانه زنبوریِ لایه های پلكسیفورم خارجی و نوكلئار داخلی تجمع می یابد، آنرا ادم كیستی شكل ماكولا ( cystoid macular edema) می گویند. در آنژیوگرافی با فلوئورسئین، رنگ فلوئورسئین از مویرگهای شبكیه ای دور فووه آ نشت می كند و به شكل گلبرگهای گل در اطراف فووه آ تجمع می یابد.
شایعترین عاملی كه در ارتباط با ادم كیستی شكل ماكولا تشخیص داده می شود جراحی داخل چشمی است. تقریباً در %50 چشمهایی كه خارج ساختن كاتاراكت به روش درون كپسولی بدون وقوع حادثه ای رویشان انجام می شود و %20 چشمهایی كه خارج ساختن كاتاراكت به روش درون كپسولی رویشان انجام می شود، ادم كیستی شكل ماكولا در آنژیوگرافی دیده می شود
. ادم قابل توجه بالینی معمولاً طی 12-4 هفته پس از عمل رخ می دهد، اما در برخی موارد شروع آن ممكن است ماهها یا سالها به تأخیر بیفتد. بسیاری از بیمارانی كه ادم كیستی شكل ماكولا به مدت كمتر از 6 ماه دارند دارای نشت خود محدود هستند كه بدون درمان خوب می‌شود. درمان ضدالتهاب توپیكال یا موضعی (یا هر دو) ممكن است در بازگرداندن تیزبینی برای برخی از بیمارانی
كه ادم مزمن ماكولا بعد از عمل دارند باارزش باشد. ویترولیز (viterolysis) با لیزر YAG و ویتركتومی به روش جراحی ممكن است در مواردی از ادم ماكولا مفید باشد كه به علت گیر كردن بافت زجاجیه در زخم كاتاراكت رخ می دهند. وقتی لنز كاشتنی درون چشمی موجب ادم ماكولا بعد از عمل شود (به علت ساختار، جایگیری، یا تثبیت ناكافی) برداشتن لنز كاشتنی را می توان مدّنظر قرار داد.
اختلالات التهابی كه ماكولارا گرفتار می كنندسندرم هیستوپلاسموز احتمالی چشمی در این بیماری جداشدگی های سروز و هموراژیك در ماكولا به علت اسكارهای متعدد آتروفیك در محیط مشیمیه ای- شبكیه ای و اسكارهای مشیمیه ای- شبكیه ای در اطراف پاپیلا رخ می دهند. این سندرم معمولاً در بیماران سالم بین دهه های سوم و ششم زندگی رخ می دهد، و اسكارها احتمالاً در اثر عفونت سیستمیك تحت بالینی قبلی با هیستوپلاسما كپسولاتوم رخ داده اند.
جداشدگیهای ماكولا به علت تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه هستند، و پیش آگهی بینایی بستگی به فاصله غشای نوعروقی از مركز فووه آ دارد. اگر غشاها به درون ناحیه فاقد عروق فووه آ كشیده شوند فقط %15 چشمها دید را حفظ می كنند. یك اسكار ماكولا ممكن است با گذشت زمان تغییر كند، و %10 بیمارانی كه ماكولای طبیعی دارند دچار اسكارهای آتروفیك جدید در این ناحیه می شوند. خطر نسبی تشكیل عروق جدید در زیر ماكولای چشم دوم بیمار قابل توجه است، و به این بیماران باید یاد داد كه بطور مكرر از شبكه آمسلر استفاده كنند و اهمیت معاینه سریع هنگام كشف تغییرات را در نظر داشته باشند.
فوتوكوآگولاسیون با لیزر آرگون روی غشای نوعروقی زیر شبكیه ای كه خارج از ناحیه فاقد رگ فووه آ باشد برای بیمارانی كه علامت دارند با ارزش است زیرا از كاهش دید شدید جلوگیری می كند.اپی تلیوپاتی حاد چند كانونی خلفیپلاكوئید رنگدانه ای (AMPPPE)AMPPPE نوعاً بیماران جوانی را متأثر می سازد كه دچار كاهش دید دوطرفه با پیشرفت سریع می شوند كه علت آن ضایعات چند كانونی مسطح زیر شبكیه ای به رنگ خاكستری- سفید در اپی تلیوم رنگی است، این ضایعات در افتالموسكوپی دیده می شوند. علت این بیماری كه در بسیاری از موارد با شواهد یك بیماری انفلوآنزا مانند همراه است، ناشناخته است؛ سیر و ماهیت بیماری حاكی از احتمال یك عفونت ویروسی است. خصوصیت بارز بیماری پاك شدن سریع ضایعات فوندوس و بازگشت تأخیری تیزبینی به سطوح نزدیك به طبیعی است. گرچه پیش آگهی برای بازگشت
بینایی در این بیماری حاد خود محدود خوب است، بسیاری از بیماران اسكوتوم های باقیمانده كوچك جنب مركزی را در معاینه دقیق مشخص می كنند. تغییرات رنگدانه ای گسترده در مراحل آخر AMPPPE ممكن است دژنراسیون منتشر شبكیه را تقلید كنند؛ سابقه بالینی و یافته‌های الكتروفیزیولوژیك به این تشخیص افتراقی كمك می كنند.
در كوروئیدوپاتی جغرافیایی مارپیچی اطراف پاپیلا یك بیماری التهابی چند كانونی راجعه در اپی تلیوم رنگی شبكیه، كوریوكاپیلاریس و مشیمیه است. ویژگی آن گرفتار شدن شبكیه جنب پاپیلایی است كه بطور شعاعی گسترش یافته و ماكولا و شبكیه محیطی را دربرمی‌گیرد. تظاهر مرحله فعال بصورت ضایعات خاكستری- زرد با حدود مشخص و كناره های نامنظم است كه ظاهراً اپی تلیوم رنگی شبكیه و كوریوكاپیلاریس را گرفتار می سازند.
التهاب زجاجیه، یووئیت قدامی، و تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه با این اختلال همراه بوده اند. گرفتاری معمولاً دو طرفه و علت نامعلوم است. سیر طبیعی این بیماری التهابی بطئی متغیر است و ممكن است بستگی به حضور بیماری در چشم مقابل داشته باشد. درمان با كورتیكواستروئیدهای موضعی یا سیستمیك ممكن است در مواقعی كه التهاب وجود دارد مفید باشد؛ فوتوكوآگولاسیون لیزری تجویز می شود، كه برای عوارض تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه نیز ضروری است.
كوریورتینیت ویتیلیگویی (رتینوكوروئیدوپاتی ساچمه ای)(Bird- shot Retinochoroidopathy)سندرمی است كه مشخص می شود با لكه های كِرِمی رنگ منتشر در سطح اپی تلیوم رنگی و مشیمیه، و واسكولیت شبكیه همراه با ادم كیستی شكل ماكولا و التهاب زجاجیه. همراهی با 29 A- III A و آنتی ژن S شبكیه ای حاكی از آن است كه این بیماری یك استعداد ژنتیك دارد و خود ایمنی شبكیه در تظاهرات آن نقش بازی می كند. در بسیاری از موارد، الكترورتینوگرافی،
الكترواكولوگرافی، و سازگاری با تاریكی غیرطبیعی اند. سیر بیماری بصورت دوره های تشدید و تضعیف است و بینایی نهایی متغیر است؛ كاهش بینایی به ادم كیستی شكل مزمن ماكولا، آتروفی اپتیك، اسكار ماكولا، یا تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه نسبت داده شده است. تأثیر درمان با كورتیكواستروئید بر این بیماری ثابت نشده است.
نورورتینوپاتی حاد ماكولانورورتینوپاتی حاد ماكولا مشخص می شود با شروع حاد اسكوتوم های جنب مركزی و كاهش تیزبینی خفیف همراه با ضایعات شبكیه ای گوه ای شكل در كنار فووه آ، كه در عمق شبكیه حسی یك یا هر دو چشم قرار دارند. ضایعات ماكولا، جزیی و به رنگ قهوه ای مایل به قرمز هستند و با نور عادی بهتر از قرمز دیده می‌شوند. بیماران معمولاً جوانانی با سابقه بیماری حاد و ویروسی هستند. با آنكه ضایعات شبكیه ای ممكن است ناپدید شوند، اسكوتوم ها تمایل به تداوم دارند و علایم بالینی باقی می مانند.
سندرم لكه های سفید متعدد زودگذر(Multiple Evanescent White Dot Syndrome) یك بیماری حاد و خود محدود یكطرفه است كه اساساً زنان جوانان را گرفتار می كند و از نظر بالینی مشخص می شود با لكه های سفید متعدد در سطح اپی تلیوم رنگی، وجود سلول در زجاجیه، و نابهنجاریهای الكترورتینوگرافیك گذرا. علت نامعلوم است. هیچ مدركی از یك بیماری سیستمیك همراه با آن وجود ندارد. ضایعات شبكیه ای بتدریج طی چند هفته پسرفت می كنند، و فقط نقایص كوچكی را در اپی تلیوم رنگی شبكیه بر جای می گذارند.
رگه های آنژیوئید (Angioid Streaks) رگه های آنژیوئید بصورت خطوط نامنظم، مضرس و باریك شونده ای ظاهر می شوند كه بصورت شعاعی از شبكیه اطراف پاپیلا به طرف ماكولا و فوندوس محیطی كشیده می شوند. رگه های بصورت شكافتگی های ترك مانند خطی در غشای بروخ هستند. این ضایعات بندرت در كودكان جلب نظر می كنند و احتمالاً در دهه دوم یا سوم عمر ایجاد می شوند. در اوایل بیماری رگه ها حدود مشخصی دارند و به رنگ پرتغالی- سرخ یا قهوه ای اند. سپس رویش بافت لیفی- عروقی ممكن است بخشی یا تمام حاشیه های رگه ها را محو كند.
تقریباً %50 بیماران دارای رگه های آنژیوئید مبتلا به نوعی بیماری سیستمیك هستند. پسودوگزانتوم الاستیكوم، بیماری پاژه استخوان، سندرم اهلرز- دانلوس و هموگلوبینوپاتی های متعدد و اختلالات همولیتیك با این بیماری شبكیه همراه بوده اند، اما شایعترین علت، دژنراسیون وابسته به سن غشای بروخ است. به بیماران دارای رگه های آنژیوئید باید خطر احتمال پارگی مشیمیه در اثر تروماهای حتی جزیی به چشم را هشدار داد. بیماران مسن تری كه مبتلا به بیماری هستند در معرض خطر جداشدگی های سروز و هموراژیك در شبكیه هستند، علت آن تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه است.از لیزر می توان برای فوتوكوآگولاسیون غشاها
ی نوعروقی كه در خارج فووه آ باشند استفاده كرد؛ اما احتمال بروز سایر غشاهای نوعروقی وجود دارد. درمان پیشگیری از رگه های آنژیوئید پیش از تشكیل عروق جدید زیرشبكیه ای توصیه نمی شود.دژنراسیون میوپیك ماكولامیوپی پاتولوژیك یكی از علل اصلی كوری در آمریكا است و مشخص می شود با طویل شدن پیشرونده چشم و متعاقب آن، نازك شدن و آتروفی مشیمیه و اپی تلیوم رنگی در ماكولا. آتروفی مشیمیه ای- شبكیه ای در اطراف پاپیلا و تركهای خطی در غشای بروخ (تركهای Lacquer )، یافته های ویژه در افتالموسكوپی هستند. تغییرات دژنراتیو در اپی تلیوم رنگی ماكولا مشابه با تغییراتی است كه در بیماران مسن تر مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماكولا یافت می شود. یك ضایعه
مشخصه این بیماری عبارت است از ضایعه ای برجسته، دایره‌وار، و رنگدانه دار در ماكولا به نام نقطه Fuchs . اكثر بیماران وقتی كه تغییرات دژنراتیو ماكولا موجب كاهش بینایی پیشرونده و تدریجی می شوند، در دهه پنجم عمر هستند؛ كاهش سریع تیزبینی معمولاً در اثر دژنراسیون سروز و هموراژیك در ماكولا روی می دهد كه روی غشای نوعروقی زیر شبكیه ای است.
آنژیوگرافی با فلوئورسئین در بیماران مبتلا به میوپی پاتولوژیك ممكن است پرشدن تأخیری عروق خونی مشیمیه و شبكیه را نشان دهد. آنژیوگرافی برای شناسایی و تعیین محل عروق زیر شبكیه ای جدید در بیمارانی كه دچار جداشدگیهای سروز و هموراژیك ماكولا می شوند مفید است. از آنجا كه در این بیماران غالباً غشاهای نوعروقی زیر شبكیه ای بسیار نزدیك به فووئولا هستند، فوتوكوآگولاسیون لیزری ممكن است مقدور نباشد. از آنجا كه در بیماران مبتلا به میوپی مرضی غشاهای نوعروقی زیر شبكیه ای تمایل دارند كه كوچك بمانند و چون آتروفی مشیمیه ای- شبكیه ای در اثر فوتوكوآگولاسیون تمایل به پیشرفت دارد، درمان شبكیه با لیزر به خوبی سایر بیماریهایی كه همراه با تشكیل عروق جدید در زیر ماكولا هستند، نیست.
تغییرات مشیمیه- شبكیه ای در میوپی پاتولوژیك باعث می شود مشیمیه مستعد به ترك برداشتن و در نتیجه جداشدگی (detachment) گردد. یافته های محیطی شبكیه ممكن است شامل دژنراسیون سنگفرشی، دژنراسیون رنگدانه ای، و دژنراسیون مشبك (lattice) باشد. تَرَك های
شبكیه معمولاً در محل هایی ایجاد می‌شود كه گرفتار ضایعات مشیمیه- شبكیه ای هستند، اما در محل هایی كه ظاهراً شبكیه طبیعی است نیز ایجاد می شوند. برخی از این تركها بخصوص انواعی كه مدور یا به شكل نعل اسب هستند، تبدیل به جدا شدگی شبكیه از نوع rhegmatogenous می شوند.حفره در ماكولا (macular hole)حفره ماكولایی عبارت است از فقدان قسمتی یا تمام ضخامت شبكیه حسی در ماكولا. این بیماری غالباً در زنان سالمند بروز می كند و گرچه گاهی دوطرفه است، اما بندرت بطور همزمان در هر دو چشم وجود دارد. یافته الگووار در بیومیكروسكوپی چشمی كه علامت دارد، بصورت یك حفره با حدود واضح، مدور یا بیضوی است كه در تمام ضخامت ماكولا پیشروی كرده و قطر آن در مركز ماكولا مساوی با دیسك است، و ممكن است حلقه ای از جداشدگی شبكیه حسی آن را احاطه كرده باشد. حفره ای كه تمام ضخامت ماكولا را بگیرد باعث اختلال تیزبینی و متامورفوپسی و نیز اسكوتوم مركزی در شبكه آمسلر (Amsler grid) می شود. كلاهكی از بافت شبكیه ممكن است روی حفره ماكولا را بگیرد.
كشش تماسی توسط قشر زجاجیه ای كه روی شبكیه قرار دارد، نقش مهمی در پاتوژنز حفره ماكولایی بازی می كند. مراحل اولیه تشكیل حفره ماكولا نظیر عمیق شدن لكه یا حلقه زرد فووه آ، اگر قشر خلفی زجاجیه خودبخود از شبكیه جدا شود، ممكن است برگشت پذیر باشند. ظاهراً جدا كردن زجاجیه از فووه آ باعث محافظت چشم از تشكیل حفره ماكولایی در آینده می شود. فوتوكوآگولاسیون با لیزر توصیه نمی شود، زیرا جداشدگی شبكیه بندرت از ناحیه مركزی ماكولا فراتر می رود. اخیراً ویتركتومی (بصورت پیشگیری) برای چشمهایی كه بزودی دچار حفره ماكولایی می شوند دارد جای خود را در زمینه سنجشهای بالینی آینده نگر و تصادفی باز می كند.
غشاهای اپی رتینال ماكولاغشاهای لیفی- سلولی ممكن است روی سطح شبكیه، چه در ماكولا و چه در شبكیه محیطی تكثیر یابند. جمع شدن یا چروكیده شدن این غشاهای اپی رتینال (روشبكیه ای) ممكن است باعث درجات متغیری از تخریب بینایی، ادم داخل شبكیه ای، و دژنراسیون شبكیه زیرین گردند. بیومیكروسكوپی معمولاً چروك های شبكیه ای و كلافه های عروقی را نشان می دهد و ممكن است بندرت خونریزی های شبكیه ای، لكه های پنبه ای (cotton- wool)، جدا شدگی سروزی
شبكیه، و حفره ماكولایی را نشان دهد؛ جداشدگی زجاجیه خلفی تقریباً همیشه وجود دارد. اختلالاتی كه با غشاهای اپی رتینال همراهند عبارتند از پارگیهای شبكیه با یا بدون جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه، بیماریهای التهابی زجاجیه، تروما، و انواعی از بیماریهای عروقی شبكیه.بیماران مبتلا به تخریب ماكولا و كاهش بینایی در اثر جمع شدن غشای اپی رتینال معمولاً با تیزبینی پایدار از بیماری رهایی می یابند، این حاكی از آن است كه جمع شدگی غشا یك فرآیند كوتاه مدت و خود محدود شونده است. برداشتن موفقیت آمیز غشاهای شدید اپی رتینال به روش جراحی قابل انجام است اما در برخی موارد، بافتهای اپی رتینال مجدداً رشد می كنند فوتوآگولاسیون هیچ نقشی در درمان بیماری غشای اپی رتینال ماكولا ندارد.ماكولوپاتی تروماتیكضربه غیر نافذ به سگمان قدامی چشم ممكن است باعث یك آسیب در سمت مقابل یعنی در ماكولا شود بنام commotio retinae . یك رنگ سفید- خاكستری عمدتاً در شبكیه خارجی ایجاد می شود و ممكن است محدود به ناحیه ماكولا (ادم برلین Berlin,s edemia) باشد یا نواحی وسیعی از شبكیه محیطی را بگیرد. سفید شدن شبكیه در ناحیه ماكولا ممكن است كاملاً برطرف شود، یا اختلال دید مركزی ممكن است دایمی و همراه با اسكار رنگدانه دار در شبكیه یا حفره ماكولایی باشد. ترومای مشابه با آنچه كه باعث ادم برلین می شود نیز ممكن است ب
اعث پارگی مشیمیه همراه با خونریزی شبكیه ای و كاهش دید مركزی دایمی گردد.علاوه بر ضربه غیرنافذ، آسیب های متعدد دیگری نیز در ماكولا اهمیت دارند. رتینوپاتی Purtscher مشخص می شود با تكه های متعددی از سفید شدن شبكیه سطحی و خونریزی های شبكیه ای كه پس از آسیب فشاری شدید به سر یا تنه، هر چشم بیمار را احاطه می كنند. سندرم Terson تقریباً در %20 بیماران پس از خونریزی تروماتیك (یا خودبخود) ساب آراكنوئید یا ساب دورال دیده
می شود و مشخص می شود با خونریزی در زجاجیه یا سطح ماكولا. رتینوپاتی خورشیدی (solar) به یك ضایعه خاص در فووئولا گفته می شود كه پس از نگاه كردن به خورشید رخ می دهد و بهترین توصیف آن عبارت است از : یك حفره یا فرورفتگی دو طرفه در مركز فووه آ با حدود مشخص كه اغلب شكل نامنظم دارد و بخشی از ضخامت را گرفته است.
ادامه خواندن مقاله قلمدان در زمانهاي گذشته
نوشته مقاله قلمدان در زمانهاي گذشته اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.