nx دارای 81 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
I . شبكیهشبكیه انسان یك ساختمان بسیار سازمان یافته است كه از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشكیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبكیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبكیه شروع و در مغز تكمیل می شود، و درك رنگ، كنتراست، عمق، و شكل در قشر انجام می گیرند.
آناتومی شبكیه در فصل یك نشان داده شده است. شكل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبكیه به لایه های متشكل از گروههای مشابه سلولی به كلینیسین اجازه می دهد كه یك فعالیت یا یك اختلال فعالیت را به یك لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبكیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آكسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیك و مغز می رسد.
فیزیولوژیشبكیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یك وسیله اپتیكی، به عنوان یك گیرنده پیچیده، و به عنوان یك مبدل كارآمد عمل كند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده نوری، قادرند محرك نوری را به یك تكانه عصبی تبدیل كنند كه توسط لایه تارهای عصبی شبكیه به عصب اپتیك و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماكولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مركزی، تقریباً
نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می كند. در شبكیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یك سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است كه ماكولا اساساً برای دید مركزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیك) در حالی كه بقیه شبكیه، كه عمده آن را گیرنده های نوری تشكیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسكوتوپیك) استفاده می شوند.
گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبكیه حسی قرار دارند و محل واكنشهای شیمیایی هستند كه پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می كنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin) است كه یك رنگدانه بینایی حساس به نور است و از تركیب مولكول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی كه یك فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود، cis retinal- 11 فوراً به ایزومر كاملاً trans خود تبدیل می شود.
رودوپسین یك گلیكولیپید متصل به غشا است كه بخشی از آن درون دیسك های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرنده نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، كه ناحیه آبی- سبز از طیف نور را تشكیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند كه حداكثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشكیل شده است.
دید اسكوتوپیك (scotopic) تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شكل از سازگاری به تاریكی، انواع سایه های خاكستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفكیك كرد. هنگامی كه شبكیه كاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبكیه از سمت اوج جذبی كه رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مكان می كند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یك شیء وقتی دارای رنگ می شود كه حاوی رنگدانه های نوری باشد كه طول
موجهای خاصی از نور را جذب كنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریك و روشن) با همكاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.
معاینهمعاینه شبكیه در فصل 2 شرح داده شده و در شكلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبكیه را می توان با افتالموسكوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیكروسكوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه كرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبكیه را تفكیك كند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبكیه را معین نماید. عكس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مكمل‌های مفیدی برای معاینه بالینی اند؛ عكسهایی كه توسط عكس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبكیه را فراهم می سازد.
كاربرد بالینی آزمونهای الكتروفیزیولوژیك و پسیكوفیزیكی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممكن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.بیماریهای ماكولادژنراسیون وابسته به سن ماكولادژنراسیون وابسته به سن ماكولا سردسته علل كوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (كمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه كشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و
پاتولوژیك است كه می توان آنها را به دو گروه تقسیم كرد: غیراگزوداتیو («خشك») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شكل اگزوداتیو كه شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد كوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماكولا می شود.
1- دژنراسیون غیراگزوداتیو ماكولادژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبكیه خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه، غشای بروخ و كوریوكاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ كه در افتالموسكوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است كه در تمام ماكولا و قطب خلفی پراكنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، كلسیفیه می
شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمده «دروزن» از تجمع كانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشكیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیه فاقد رنگ پراكنده اند ممكن است بتدریج در تمام ماكولا ظاهر شوند.
سطح اختلال بینایی متغیر است و ممكن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماكولا را نشان می دهد. آزمونهای الكتروفیزیولوژیك در اكثر بیماران طبیعی است.
هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفته همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماكولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاكی از آن است كه مكمل های «روی» خوراكی ممكن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی كه قبلاً دژنراسیون ماكولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اكثر بیمارنی كه
«دروزن» ماكولا دارند هیچگاه دچار كاهش قابل توجه دید مركزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیك ممكن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت كنند. اما مرحله اگزوداتیو ممكن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشكی به بیماران باید یك شبكه آمسلر (Amsler grid) داد تا به كنترل و گزارش هر تغییر علامت دار كمك كند.2- دژنراسیون اگزوداتیو ماكولاگرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماكولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اكثر بیمارانی كه دچار كاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبكیه و ماكولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از
زیرین می تواند از طریق شكافهای كوچك در غشای بروخ نشت كند و موجب جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت كردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبكیه حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید كاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه ممكن است خودبخود مسطح گردد، كه نتایج بینایی متغیری دارد، و یك ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.رویش عروق جدید كه از مشیمیه
زیر شبكیه كشیده می شوند ممكن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیك است كه بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماكولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مركزی می سازد. این عروق جدید به شكل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبكیه ای مختصر هستند و ممكن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشكیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممكن است عروق جدید با روش های
افتالموسكوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.هرگاه بیمار دارای شواهد دژنراسیون وابسته به سن ماكولا اخیراً یا ناگهان دچار كاهش دید مركزی همراه با تاری دید، اعوجاج تصویر یا یك اسكوتوم جدید شده است، چشم پزشك باید به وجود عروق جدید در زیر شبكیه بسیار مشكوك شود. اگر در معاینه فوندوس، خون و اگزودای زیر شبكیه ای یا ضایعه مشیمیه ای سبز مایل به خاكستری در ماكولا مشاهده شد، احتمال وجود عروق جدید بسیار بالا می رود، و آنژیوگرام فلوئورسئین را باید بسرعت انجام داد تا وجود یك ضایعه قابل درمان معین گردد.
گرچه برخی از غشاهای نوعروقی زیر شبكیه ای ممكن است خودبخود پسرفت كنند، ولی سیر طبیعی تشكیل عروق جدید زیرشبكیه ای در دژنراسیون وابسته به سن ماكولا در جهت از دست رفتن برگشت ناپذیر دید مركزی در مدت زمان متغیر است. شبكیه حسی ممكن است در اثر ادم طول كشیده، جداشدگی یا خونریزی در زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یك جداشدگی یا خونریزی در
زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یك جداشدگی هموراژیك شبكیه ممكن است دچار متاپلازی فیبرو شود كه ایجاد یك توده برآمده زیر شبكیه ای به نام اسكار دیسكی شكل می كند. این تپّه لیفی- عروقی با اندازه متغیر، بیانگر مرحله نهایی سیكاتریسیالِ دژنراسیون اگزوداتیو وابسته به سن ماكولا است. معمولاً در مركز قرار دارد و منجر به فقدان دایمی دید مركزی می شود.درماناگر عروق جدید زیر شبكیه ای تشكیل نشده اند، هیچ درمان طبی یا جراحی برای جداشدگیِ سروز اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه فایده اثبات شده ای ندارد. اما، اگر یك غشای نوعروقی زیرشبكیه ای با حدود مشخص در خارج از فووه آ وجود دارد، فوتوكوآگولاسیون لیزری ضرورت می یابد. آنژیوگرافی، محل دقیق و حدود غشای نوعروقی (neovascular) را مشخص می سازد،
سپس با ایجاد سوختگی های لیزری متلاقی سنگین، بطور كامل آنها را ریشه كن می سازند. فوتوكوآگولاسیون، شبكیه رویی را نیز منهدم می كند اما اگر بتوان غشای زیر شبكیه ای را در فاصله كوتاهی از فووه آ متوقف نمود با ارزش است.
بر اساس یك مطالعه جدید، فوتوكوآگولاسیون عروق جدید زیر شبكیه ای كه در مجاورت فووه آ (200 از مركز فاقد عروق فووه آ) باشند توسط لیزر كریپتون، برای بیماران غیرهیپرتانسیو توصیه می شود. درمان غشاهای نوعروقی زیر فووه آ (شامل مركز فووه آ) مورد بحث است و اخیراً در دست بررسی است. توانایی تعیین سرعت و جهت احتمالیِ رشد غشای نوعروقی زیر شبكیه ای، تصمیم گیری بالینی را درباره انجام و زمان درمان غشای مذكور برای مواردی كه اندیكاسیون های درمان روشن نیستند، تسهیل می كند.
در نیمی از موارد تا 2 سال پس از فوتوكوآگولاسیون موفقیت آمیز یك غشای نوعروقیِ زیر شبكیه ای، عود عروق جدید چه در مجاورت و چه دور از اسكار لیزر ممكن است رخ دهند. عود اغلب با كاهش بینایی شدید همراه است، بطوری كه نظارت دقیق با شبكه های آمسلر، افتالموسكوپی، و آنژیوگرافی ضروری اند. بیمارانی كه دید مركزی هر دو چشم آنها مختل شده ممكن است از انواع وسایل كمكی برای دید ضعیف بهره ببرند.
كوریورتینوپاتی سروز مركزیكوریورتینوپاتی سروز مركزی مشخص می شود با جداشدگی سروزِ شبكیه حسی در نتیجه نشت كانونی مایعِ كوریوكاپیلاریس از شكافی در اپی تلیوم رنگی شبكیه. این بیماری نوعاً مردان جوان تا میانسال را گرفتار می كند و ممكن است در ارتباط با حوادث تنش زای زندگی باشد. اكثر بیماران با شروع ناگهانی تاری دید، میكروپسی (micropsia)، متامورفوپسی (metamorphopsia)، و اسكوتوم مركزی مراجعه می كنند. تیزبینی اغلب فقط مختصری كاهش
یافته است و ممكن است با كمی اصلاح هیپروپی تا حد نزدیك به طبیعی بهبود یابد.تشخیص با معاینه فوندوس توسط اسلیت لامپ انجام می شود؛ وجود جدا شدگی سروز در شبكیه حسی در غیاب التهاب چشمی، تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه، یك حفره اپتیك، یا یك تومور مشیمیه ای تشخیص را مسجل می كند. ضایعه اپی تلیوم رنگی شبكیه بصورت یك نقطه كوچك، مدور یا بیضوی، به رنگ خاكستری مایل به زرد است كه اندازه آن متغیر است و ممكن است تشخیص آن بدون آنژیوگرافی فلوئورسئین دشوار باشد. نشت رنگ فلوئورسئین از كوریوكاپیلاریس ممكن است در زیر اپی تلیوم رنگی یا شبكیه حسی تجمع یابد، و الگوهای گوناگونی شامل شكلهای دودكشی با حدود مشخص ایجاد نماید.
تقریباً %80 چشمهایی كه كوریوتینوپاتی سروز مركزی دارند، جذب خودبخود مایع زیر شبكیه ای و بازگشت تیزبینی طبیعی طی 6 ماه پس از شروع علایم رخ می دهد. اما علی رغم تیزبینی طبیعی، بسیاری از بیماران نقص بینایی خفیف و دایمی دارند، نظیر كاهش حساسیت به رنگ، میكروپسی، یا اسكوتوم نسبی، در بیست تا 30 درصد از بیماران یك یا چند بار بیماری عود می كند و عوارض- شامل تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه و ادم مزمن و كیستی شكل ماكولا- در بیمارانی شرح داده شده كه جداشدگی های سروز مكرر و طولانی داشته‌اند.
علت كوریورتینوپاتی سروز مركزی نامعلوم است؛ هیچ مدرك قانع كننده ای بر اینكه علت آن یك عامل عفونی یا دیستروفی اپی تلیوم رنگی شبكیه باشد نیست. فوتوكوآگولاسیون با لیزر آرگون برای نشت فعال، دوره جداشدگی شبكیه حسی را كم می كند و بازگشت دید مركزی را تسریع می نماید، اما مدركی به نفع آنكه فوتوكوآگولاسیون سریع از احتمال فقدان دایمی كاركرد بینایی می كاهد در دست نیست. گرچه عوارض فوتوكوآگولاسیون لیزری شبكیه اندك است، اما احتمالاً تجویز درمان فوری با فوتوكوآگولاسیون برای تمام بیماران مبتلا به كوریورتینوپاتی سروز مركزی صحیح نیست. مدت و محل بیماری، وضعیت چشم مقابل، و نیازهای شغلی به بینایی، همگی ملاحظاتی اند كه باید تصمیم گیری برای درمان بر اساس آنها باشد.
ادم ماكولاادم شبكیه از جمله ماكولا ممكن است در اثر انواع بیماریهای التهابی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبكیه، جراحی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبكیه، جراحی داخل چشمی، دژنراسیون های اكتسابی یا ارثی شبكیه، داروها، غشاهای ماكولا، یا علل ناشناخته روی دهد. ادم ماكولا ممكن است منتشر، و همراه با مایع غیرموضعی درون شبكیه باشد كه باعث ضخیم شدن ماكولا می شود. وقتی مایع ادم در فضاهای لانه زنبوریِ لایه های پلكسیفورم خارجی و
نوكلئار داخلی تجمع می یابد، آنرا ادم كیستی شكل ماكولا ( cystoid macular edema) می گویند. در آنژیوگرافی با فلوئورسئین، رنگ فلوئورسئین از مویرگهای شبكیه ای دور فووه آ نشت می كند و به شكل گلبرگهای گل در اطراف فووه آ تجمع می یابد.
شایعترین عاملی كه در ارتباط با ادم كیستی شكل ماكولا تشخیص داده می شود جراحی داخل چشمی است. تقریباً در %50 چشمهایی كه خارج ساختن كاتاراكت به روش درون كپسولی بدون وقوع حادثه ای رویشان انجام می شود و %20 چشمهایی كه خارج ساختن كاتاراكت به روش درون كپسولی رویشان انجام می شود، ادم كیستی شكل ماكولا در آنژیوگرافی دیده می شود.
ادم قابل توجه بالینی معمولاً طی 12-4 هفته پس از عمل رخ می دهد، اما در برخی موارد شروع آن ممكن است ماهها یا سالها به تأخیر بیفتد. بسیاری از بیمارانی كه ادم كیستی شكل ماكولا به مدت كمتر از 6 ماه دارند دارای نشت خود محدود هستند كه بدون درمان خوب می‌شود. درمان ضدالتهاب توپیكال یا موضعی (یا هر دو) ممكن است در بازگرداندن تیزبینی برای برخی از بیمارانی
كه ادم مزمن ماكولا بعد از عمل دارند باارزش باشد. ویترولیز (viterolysis) با لیزر YAG و ویتركتومی به روش جراحی ممكن است در مواردی از ادم ماكولا مفید باشد كه به علت گیر كردن بافت زجاجیه در زخم كاتاراكت رخ می دهند. وقتی لنز كاشتنی درون چشمی موجب ادم ماكولا بعد از عمل شود (به علت ساختار، جایگیری، یا تثبیت ناكافی) برداشتن لنز كاشتنی را می توان مدّنظر قرار داد.اختلالات التهابی كه ماكولارا گرفتار می كنند
سندرم هیستوپلاسموز احتمالی چشمی در این بیماری جداشدگی های سروز و هموراژیك در ماكولا به علت اسكارهای متعدد آتروفیك در محیط مشیمیه ای- شبكیه ای و اسكارهای مشیمیه ای- شبكیه ای در اطراف پاپیلا رخ می دهند. این سندرم معمولاً در بیماران سالم بین دهه های سوم و ششم زندگی رخ می دهد، و اسكارها احتمالاً در اثر عفونت سیستمیك تحت بالینی قبلی با هیستوپلاسما كپسولاتوم رخ داده اند.
جداشدگیهای ماكولا به علت تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه هستند، و پیش آگهی بینایی بستگی به فاصله غشای نوعروقی از مركز فووه آ دارد. اگر غشاها به درون ناحیه فاقد عروق فووه آ كشیده شوند فقط %15 چشمها دید را حفظ می كنند. یك اسكار ماكولا ممكن است با گذشت زمان تغییر كند، و %10 بیمارانی كه ماكولای طبیعی دارند دچار اسكارهای آتروفیك جدید در این ناحیه می شوند. خطر نسبی تشكیل عروق جدید در زیر ماكولای چشم دوم بیمار قابل توجه است، و به این بیماران باید یاد داد كه بطور مكرر از شبكه آمسلر استفاده كنند و اهمیت معاینه سریع هنگام كشف تغییرات را در نظر داشته باشند.
فوتوكوآگولاسیون با لیزر آرگون روی غشای نوعروقی زیر شبكیه ای كه خارج از ناحیه فاقد رگ فووه آ باشد برای بیمارانی كه علامت دارند با ارزش است زیرا از كاهش دید شدید جلوگیری می كند.اپی تلیوپاتی حاد چند كانونی خلفیپلاكوئید رنگدانه ای (AMPPPE)AMPPPE نوعاً بیماران جوانی را متأثر می سازد كه دچار كاهش دید دوطرفه با پیشرفت سریع می شوند كه علت آن ضایعات چند كانونی مسطح زیر شبكیه ای به رنگ خاكستری- سفید در اپی تلیوم رنگی است، این ضایعات در افتالموسكوپی دیده می شوند. علت این بیماری كه در بسیاری از موارد با شواهد یك بیماری انفلوآنزا مانند همراه است، ناشناخته است؛ سیر و ماهیت بیماری
حاكی از احتمال یك عفونت ویروسی است. خصوصیت بارز بیماری پاك شدن سریع ضایعات فوندوس و بازگشت تأخیری تیزبینی به سطوح نزدیك به طبیعی است. گرچه پیش آگهی برای بازگشت بینایی در این بیماری حاد خود محدود خوب است، بسیاری از بیماران اسكوتوم های باقیمانده كوچك جنب مركزی را در معاینه دقیق مشخص می كنند. تغییرات رنگدانه ای گسترده در مراحل آخر AMPPPE ممكن است دژنراسیون منتشر شبكیه را تقلید كنند؛ سابقه بالینی و یافته‌های الكتروفیزیولوژیك به این تشخیص افتراقی كمك می كنند.
در كوروئیدوپاتی جغرافیایی مارپیچی اطراف پاپیلا یك بیماری التهابی چند كانونی راجعه در اپی تلیوم رنگی شبكیه، كوریوكاپیلاریس و مشیمیه است. ویژگی آن گرفتار شدن شبكیه جنب پاپیلایی است كه بطور شعاعی گسترش یافته و ماكولا و شبكیه محیطی را دربرمی‌گیرد. تظاهر مرحله فعال بصورت ضایعات خاكستری- زرد با حدود مشخص و كناره های نامنظم است كه ظاهراً اپی تلیوم رنگی شبكیه و كوریوكاپیلاریس را گرفتار می سازند. التهاب زجاجیه، یووئیت قدامی، و تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه با این اختلال همراه بوده اند.
گرفتاری معمولاً دو طرفه و علت نامعلوم است. سیر طبیعی این بیماری التهابی بطئی متغیر است و ممكن است بستگی به حضور بیماری در چشم مقابل داشته باشد. درمان با كورتیكواستروئیدهای موضعی یا سیستمیك ممكن است در مواقعی كه التهاب وجود دارد مفید باشد؛ فوتوكوآگولاسیون لیزری تجویز می شود، كه برای عوارض تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه نیز ضروری است.كوریورتینیت ویتیلیگویی
(رتینوكوروئیدوپاتی ساچمه ای)(Bird- shot Retinochoroidopathy)سندرمی است كه مشخص می شود با لكه های كِرِمی رنگ منتشر در سطح اپی تلیوم رنگی و مشیمیه، و واسكولیت شبكیه همراه با ادم كیستی شكل ماكولا و التهاب زجاجیه. همراهی با 29 A- III A و آنتی ژن S شبكیه ای حاكی از آن است كه این بیماری یك استعداد ژنتیك دارد و خود ایمنی شبكیه در تظاهرات آن نقش بازی می كند. در بسیاری از موارد، الكترورتینوگرافی،
، و سازگاری با تاریكی غیرطبیعی اند. سیر بیماری بصورت دوره های تشدید و تضعیف است و بینایی نهایی متغیر است؛ كاهش بینایی به ادم كیستی شكل مزمن ماكولا، آتروفی اپتیك، اسكار ماكولا، یا تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه نسبت داده شده است. تأثیر درمان با كورتیكواستروئید بر این بیماری ثابت نشده است.
نورورتینوپاتی حاد ماكولانورورتینوپاتی حاد ماكولا مشخص می شود با شروع حاد اسكوتوم های جنب مركزی و كاهش تیزبینی خفیف همراه با ضایعات شبكیه ای گوه ای شكل در كنار فووه آ، كه در عمق شبكیه حسی یك یا هر دو چشم قرار دارند. ضایعات ماكولا، جزیی و به رنگ قهوه ای مایل به قرمز هستند و با نور عادی بهتر از قرمز دیده می‌شوند. بیماران معمولاً جوانانی با سابقه بیماری حاد و ویروسی هستند. با آنكه ضایعات شبكیه ای ممكن است ناپدید شوند، اسكوتوم ها تمایل به تداوم دارند و علایم بالینی باقی می مانند.
سندرم لكه های سفید متعدد زودگذر(Multiple Evanescent White Dot Syndrome) یك بیماری حاد و خود محدود یكطرفه است كه اساساً زنان جوانان را گرفتار می كند و از نظر بالینی مشخص می شود با لكه های سفید متعدد در سطح اپی تلیوم رنگی، وجود سلول در زجاجیه، و نابهنجاریهای الكترورتینوگرافیك گذرا. علت نامعلوم است. هیچ مدركی از یك بیماری سیستمیك همراه با آن وجود ندارد. ضایعات شبكیه ای بتدریج طی چند هفته پسرفت می كنند، و فقط نقایص كوچكی را در اپی تلیوم رنگی شبكیه بر جای می گذارند.
رگه های آنژیوئید (Angioid Streaks) رگه های آنژیوئید بصورت خطوط نامنظم، مضرس و باریك شونده ای ظاهر می شوند كه بصورت شعاعی از شبكیه اطراف پاپیلا به طرف ماكولا و فوندوس محیطی كشیده می شوند. رگه های بصورت شكافتگی های ترك مانند خطی در غشای بروخ هستند. این ضایعات بندرت در كودكان جلب نظر می كنند و احتمالاً در دهه دوم یا سوم عمر ایجاد می شوند. در اوایل بیماری رگه ها حدود مشخصی دارند و به رنگ پرتغالی- سرخ یا قهوه ای اند. سپس رویش بافت لیفی- عروقی ممكن است بخشی یا تمام حاشیه های رگه ها را محو كند.
تقریباً %50 بیماران دارای رگه های آنژیوئید مبتلا به نوعی بیماری سیستمیك هستند. پسودوگزانتوم الاستیكوم، بیماری پاژه استخوان، سندرم اهلرز- دانلوس و هموگلوبینوپاتی های متعدد و اختلالات همولیتیك با این بیماری شبكیه همراه بوده اند، اما شایعترین علت، دژنراسیون وابسته به سن غشای بروخ است. به بیماران دارای رگه های آنژیوئید باید خطر احتمال پارگی مشیمیه در اثر تروماهای حتی جزیی به چشم را هشدار داد. بیماران مسن تری كه مبتلا به بیماری هستند در معرض خطر جداشدگی های سروز و هموراژیك در شبكیه هستند، علت آن تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه است.
از لیزر می توان برای فوتوكوآگولاسیون غشاهای نوعروقی كه در خارج فووه آ باشند استفاده كرد؛ اما احتمال بروز سایر غشاهای نوعروقی وجود دارد. درمان پیشگیری از رگه های آنژیوئید پیش از تشكیل عروق جدید زیرشبكیه ای توصیه نمی شود.دژنراسیون میوپیك ماكولامیوپی پاتولوژیك یكی از علل اصلی كوری در آمریكا است و مشخص می شود با طویل شدن پیشرونده چشم و متعاقب آن، نازك شدن و آتروفی مشیمیه و اپی تلیوم رنگی در ماكولا. آتروفی مشیمیه ای- شبكیه ای در اطراف پاپیلا و تركهای خطی در غشای بروخ (تركهای Lacquer )، یافته های ویژه در افتالموسكوپی هستند. تغییرات دژنراتیو در اپی تلیوم رنگی ماكولا مشابه با تغییراتی
كه در بیماران مسن تر مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماكولا یافت می شود. یك ضایعه مشخصه این بیماری عبارت است از ضایعه ای برجسته، دایره‌وار، و رنگدانه دار در ماكولا به نام نقطه Fuchs . اكثر بیماران وقتی كه تغییرات دژنراتیو ماكولا موجب كاهش بینایی پیشرونده و تدریجی می شوند، در دهه پنجم عمر هستند؛ كاهش سریع تیزبینی معمولاً در اثر دژنراسیون سروز و هموراژیك در ماكولا روی می دهد كه روی غشای نوعروقی زیر شبكیه ای است.آنژیوگرافی با فلوئورسئین در بیماران مبتلا به میوپی پاتولوژیك ممكن است پرشدن تأخیری عروق خونی مشیمیه و شبكیه را نشان دهد. آنژیوگرافی برای شناسایی و تعیین محل عروق زیر شبكیه ای جدید در بیمارانی كه دچار جداشدگیهای سروز و هموراژیك ماكولا می شوند مفید است. از آنجا كه در این بیماران غالباً غشاهای نوعروقی زیر شبكیه ای بسیار نزدیك به فووئولا هستند،
فوتوكوآگولاسیون لیزری ممكن است مقدور نباشد. از آنجا كه در بیماران مبتلا به میوپی مرضی غشاهای نوعروقی زیر شبكیه ای تمایل دارند كه كوچك بمانند و چون آتروفی مشیمیه ای- شبكیه ای در اثر فوتوكوآگولاسیون تمایل به پیشرفت دارد، درمان شبكیه با لیزر به خوبی سایر بیماریهایی كه همراه با تشكیل عروق جدید در زیر ماكولا هستند، نیست.
تغییرات مشیمیه- شبكیه ای در میوپی پاتولوژیك باعث می شود مشیمیه مستعد به ترك برداشتن و در نتیجه جداشدگی (detachment) گردد. یافته های محیطی شبكیه ممكن است شامل دژنراسیون سنگفرشی، دژنراسیون رنگدانه ای، و دژنراسیون مشبك (lattice) باشد. تَرَك های شبكیه معمولاً در محل هایی ایجاد می‌شود كه گرفتار ضایعات مشیمیه- شبكیه ای هستند، اما در محل هایی كه ظاهراً شبكیه طبیعی است نیز ایجاد می شوند. برخی از این تركها بخصوص انواعی كه مدور یا به شكل نعل اسب هستند، تبدیل به جدا شدگی شبكیه از نوع rhegmatogenous می شوند.
حفره در ماكولا (macular hole)حفره ماكولایی عبارت است از فقدان قسمتی یا تمام ضخامت شبكیه حسی در ماكولا. این بیماری غالباً در زنان سالمند بروز می كند و گرچه گاهی دوطرفه است، اما بندرت بطور همزمان در هر دو چشم وجود دارد. یافته الگووار در بیومیكروسكوپی چشمی كه علامت دارد، بصورت یك حفره با حدود واضح، مدور یا بیضوی است كه در تمام ضخامت ماكولا پیشروی كرده و قطر آن در مركز ماكولا مساوی با دیسك است، و ممكن است حلقه ای از جداشدگی شبكیه حسی آن را احاطه كرده باشد. حفره ای كه تمام ضخامت ماكولا را بگیرد باعث اختلال تیزبینی و متامورفوپسی و نیز اسكوتوم مركزی در شبكه آمسلر (Amsler grid) می شود. كلاهكی از بافت شبكیه ممكن است روی حفره ماكولا را بگیرد.
كشش تماسی توسط قشر زجاجیه ای كه روی شبكیه قرار دارد، نقش مهمی در پاتوژنز حفره ماكولایی بازی می كند. مراحل اولیه تشكیل حفره ماكولا نظیر عمیق شدن لكه یا حلقه زرد فووه آ، اگر قشر خلفی زجاجیه خودبخود از شبكیه جدا شود، ممكن است برگشت پذیر باشند. ظاهراً جدا كردن زجاجیه از فووه آ باعث محافظت چشم از تشكیل حفره ماكولایی در آینده می شود.
فوتوكوآگولاسیون با لیزر توصیه نمی شود، زیرا جداشدگی شبكیه بندرت از ناحیه مركزی ماكولا فراتر می رود. اخیراً ویتركتومی (بصورت پیشگیری) برای چشمهایی كه بزودی دچار حفره ماكولایی می شوند دارد جای خود را در زمینه سنجشهای بالینی آینده نگر و تصادفی باز می كند.غشاهای اپی رتینال ماكولا
غشاهای لیفی- سلولی ممكن است روی سطح شبكیه، چه در ماكولا و چه در شبكیه محیطی تكثیر یابند. جمع شدن یا چروكیده شدن این غشاهای اپی رتینال (روشبكیه ای) ممكن است باعث درجات متغیری از تخریب بینایی، ادم داخل شبكیه ای، و دژنراسیون شبكیه زیرین گردند. بیومیكروسكوپی معمولاً چروك های شبكیه ای و كلافه های عروقی را نشان می دهد و ممكن است بندرت خونریزی های شبكیه ای، لكه های پنبه ای (cotton- wool)، جدا شدگی سروزی شبكیه، و حفره ماكولایی را نشان دهد؛ جداشدگی زجاجیه خلفی تقریباً همیشه وجود دارد.
اختلالاتی كه با غشاهای اپی رتینال همراهند عبارتند از پارگیهای شبكیه با یا بدون جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه، بیماریهای التهابی زجاجیه، تروما، و انواعی از بیماریهای عروقی شبكیه.بیماران مبتلا به تخریب ماكولا و كاهش بینایی در اثر جمع شدن غشای اپی رتینال معمولاً با تیزبینی پایدار از بیماری رهایی می یابند، این حاكی از آن است كه جمع شدگی غشا یك فرآیند كوتاه مدت و خود محدود شونده است. برداشتن موفقیت آمیز غشاهای شدید اپی رتینال به روش جراحی
قابل انجام است اما در برخی موارد، بافتهای اپی رتینال مجدداً رشد می كنند فوتوآگولاسیون هیچ نقشی در درمان بیماری غشای اپی رتینال ماكولا ندارد.ماكولوپاتی تروماتیكضربه غیر نافذ به سگمان قدامی چشم ممكن است باعث یك آسیب در سمت مقابل یعنی در ماكولا شود بنام commotio retinae . یك رنگ سفید- خاكستری عمدتاً در شبكیه خارجی ایجاد می شود و ممكن است محدود به ناحیه ماكولا (ادم برلین Berlin,s edemia) باشد یا نواحی وسیعی از شبكیه محیطی را بگیرد. سفید شدن شبكیه در ناحیه ماكولا ممكن است كاملاً برطرف شود، یا اختلال دید مركزی ممكن است دایمی و همراه با اسكار رنگدانه دار در شبكیه یا حفره ماكولایی باشد. ترومای مشابه با آنچه كه باعث ادم برلین می شود نیز ممكن است باعث پارگی مشیمیه همراه با خونریزی شبكیه ای و كاهش دید مركزی دایمی گردد.
علاوه بر ضربه غیرنافذ، آسیب های متعدد دیگری نیز در ماكولا اهمیت دارند. رتینوپاتی Purtscher مشخص می شود با تكه های متعددی از سفید شدن شبكیه سطحی و خونریزی های شبكیه ای كه پس از آسیب فشاری شدید به سر یا تنه، هر چشم بیمار را احاطه می كنند. سندرم Terson تقریباً در %20 بیماران پس از خونریزی تروماتیك (یا خودبخود) ساب آراكنوئید یا ساب دورال دیده می شود و مشخص می شود با خونریزی در زجاجیه یا سطح ماكولا. رتینوپاتی خورشیدی (solar) به یك ضایعه خاص در فووئولا گفته می شود كه پس از نگاه كردن به خورشید رخ می دهد و بهترین توصیف آن عبارت است از : یك حفره یا فرورفتگی دو طرفه در مركز فووه آ با حدود مشخص كه اغلب شكل نامنظم دارد و بخشی از ضخامت را گرفته است.
دیستروفی های ماكولادیستروفی های ماكولا از دژنراسیون هایی كه ارثی اند، لزوماً در بدو تولد مشهود نیستند و با بیماریهای سیستمیك همراه نیستند، متفاوتند. اغلب ضایعات محدود به ماكولا هستند؛ ممكن است قرینه یا ناقرینه باشند، اما نهایتاً هر دو چشم گرفتار می شوند. در مراحل اولیه برخی از این اختلالات، تیز بینی ممكن است كم شود در حالیكه تغییرات ماكولا در افتالموسكوپی جزیی اند یا وجود ندارند، و به غلط ممكن است شكایت بیمار را ساختگی تعبیر كنند. برخلاف آن، در سایر دیستروفی های ماكولا، تغییرات افتالموسكوپی ممكن است در زمانی كه بیمار فارغ از علایم بیماری است بسیار شدید باشند. یكی از روشهای طبقه بندی دیستروفی های شایعتر ماكولا بر اساس لایه یا لایه های آناتومیك گرفتار شبكیه است.
رتینوشیزیس وابسته به X جوانانX- Linked Juvenile Retinoschisis یك بیماری مادرزادی در پسران است كه مشخص می شود با یك ضایعه ماكولایی بنام «منقسم شدن فووه آ (foveal schisis) » در معاینه با اسلیت لامپ، شیزیس فووه آ بصورت كیست های كوچكی در سطح شبكیه ظاهر می شود كه بصورت الگوهای اقماری مرتب شده اند و در جوار آنها، استریاهای شعاعی رو به مركز ناحیه فووه آ هستند.
تیزبینی معمولاً بین تا است؛ ناهنجاریهای میدان دید محیطی در %50 بیمارانی كه رتینوشیزیس محیطی دارند وجود دارد. قطب خلفی در آنژیوگرافی با فلوئورسئین طبیعی به نظر می رسد و این ممكن است در افتراق بالینی آن از ادم كیستی شكل ماكولا مفید واقع شود. ناهنجاریهای موج B در الكترورتینوگرام منطبق با یافته هیستوپاتولوژیك دو تكه شدن لایه تار عصبی در داخل شبكیه است.
دیستروفی های مخروط- استوانهدیستروفی های مخروط- استوانه، گروه نسبتاً نادری از اختلالات را تشكیل می دهند كه می توان آنها را به عنوان یك بیماری با تظاهرات گوناگون تلقی كرد. اكثر موارد اسپورادیك هستند، اما موارد خانوادگی معمولاً طبق الگوی ارثی اتوزومی غالب منتقل می شوند. دیستروفی مخروط- استوانه مشخص می شود با گرفتاری قابل ملاحظه گیرنده های نوری مخروط همراه با نقایص پیشرونده دید
رنگی و كاهش تیزبینی. یك دپیگمانتاسیون دوطرفه و قرینه به شكل چشم گاو در بیومیكروسكوپی و یك ناحیه هیپرفلوئورسانس در اطراف یك لكه غیرفلوئورسانس در اطراف یك لكه غیرفلوئورسانس مركزی (مشابه با آنچه در رتینوپاتی كلروكین دیده می شود) در آنژیوگرافی، شایعترین تغییراتی هستند كه در این بیماران شرح داده می شوند. با پیشرفت بیماری، الكترورتینوگرام كاهش شدید كاركرد مخروطها همراه با كاهش مختصر تا متوسط كاركرد استوانه ها را نشان می دهد. بررسی هیستوپاتولوژیك، فقدان گیرنده های نوری ماكولا و جنب ماكولا را نشان می دهد، و نیز دژنراسیون اپی تلیوم رنگدانه دار.Fundus Albipunctatus
Fundus Albipunctatus (پر شدن فوندوس از نقاط سفید) یك دیستروفی غیرپیشرونده اتوزومی مغلوب است كه مشخص می شود با تعداد زیادی از نقاط سفید كوچك و مجزا در سطح اپی تلیوم رنگدانه دار كه در اطراف قطب خلفی و محیط میانی شبكیه پاشیده شده اند. بیماران شبكوری دارند، ولی تیزبینی، میدانهای بینایی، و دید رنگی آنها طبیعی است. در حالی كه الكترورتینوگرام و الكترواكولوگرام معمولاً طبیعی اند، آستانه سازگاری با تاریكی بشدت بالا رفته است. نوع كمتر شایع این دیستروفی كه پیشرونده است، Retinitis punctata albescens می باشد.Fundus Flavimaculatus(stargard,s disease)یك اختلال دو طرفه و قرینه اتوزومی مغلوب است كه مشخص می شود با ضایعات خال مانند سفید- زرد متعدد در اندازه ها و شكلهای گوناگون كه محدود به اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه هستند. بسیاری از بیماران از كاهش بینایی مركزی در كودكی رنج می برند؛ اما، گرفتاری ماكولا و بینایی نهایی متغیرند. آنژیوگرافی با فلوئورسئین در افتراق خالها از دروزن اهمیت دارند؛ خالها معمولاً غیرفلوئورسانت هستند. الكترورتینوگرام و الكترواكولوگرام معمولاً طبیعی اند. نابهنجاریهای هیستوپاتولوژیك محدود به اپی تلیوم رنگدانه ای اند؛ خالهای زردی كه بطور بالینی دیده می شوند، تجمع متراكم لیپوفوشین درون سلول های رنگدانه ای متسع هستند.Vitelliform Dystrophy
(Best,s disease)دیستروفی ویتلیفورم (زرده ای شكل) یك اختلال اتوزومی غالب است كه نفوذ و تظاهر آن متغیر است و معمولاً در كودكی شروع می شود. ظاهر افتالموسكوپیك آن متغیر است و از یك اختلال رنگدانه ای خفیف درون فووه آ تا ضایعه مشخص ویتلیفورم یا «زرده ای شكل» درون ماكولای مركزی تغییر می كند. این ضایعه مشخص كیست مانند عموماً بطور كامل مدور است و حدود دقیقی دارد و حاوی مواد زرد، كدر و همگنی است كه ظاهراً در سطح اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه قرار دارند. «مواد زرده ای» ممكن است دژنره شده و با تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه، خونریزی در زیر شبكیه، و اسكار وسیع در ماكولا همراه باشند. تیزبینی اغلب خوب می ماند، و الكترورتینوگرام طبیعی است؛ غیر طبیعی بودن چشمگیر الكترواكولوگرام، شاه علامت این بیماری است.بیماریهای شبكیه محیطیجداشدگی شبكیه (Retinal detachment)واژه «جدا شدگی شبكیه» به جدا شدن شبكیه حسی اطلاق می شود، یعنی، جدا شدن گیرنده های نوری و لایه های بافتی داخلی تر از اپی تلیوم رنگدانه ای زیرین. سه نوع اصلی وجود دارند: جداشدگی رگماتوژنوس (rhegmatogenous) ، جدا شدگی كششی ( traction) ، و جداشدگی سروز یا هموراژیك.1- جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه
شایعترین جداشدگی شبكیه در بین سه نوع اصلی، جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه است. خصوصیات جداشدگی رگماتوژنوس عبارتند از یك ترك (a rhegma) در تمام ضخامت شبكیه حسی، درجات متغیری از كشش زجاجیه ای، و جاری شدن زجاجیه آبكی از طریق نقص در شبكیه حسی به زیر فضای زیرشبكیه ای. معمولاً پیش از جداشدگی رگماتوژنوس خودبخود شبكیه، یك جداشدگی در زجاجیه خلفی دارد. میوپی، آفاكی، دژنراسیون مشبك، و ترومای چشمی با این نوع از جداشدگی شبكیه همراهند. در افتالموسكوپی غیرمستقیم دو چشمی همراه با فشار روی صلبیه، بالا آمدن شبكیه جدا شده حسی را نشان می دهد كه شفاف است. بررسی دقیق معمولاً یك یا چند ترك در تمام ضخامت شبكیه را نشان می دهد كه شفاف است. بررسی دقیق معمولاً یك یا
چند ترك در تمام ضخامت شبكیه را نشان می دهد كه نظیر یك شكاف نعل اسبی، حفره آتروفیك مدور، یا شكاف گرداگرد قدامی (دیالیز شبكیه) است. محل تركهای شبكیه بسته به نوع، متفاوت است؛ شكافهای نعل اسبی شایعترین نوع در ربع تمپورال فوقانی اند، و حفرات آتروفیك در ربع های تمپورال، و دیالیز شبكیه در ربع تمپورال تحتانی شایعترین انواعند. وقتی تركهای شبكیه ای متعدد وجود داشته باشند، معمولاً 90 درجه با یكدیگر فاصله دارند.درمان بستن نوار دور صلبیه (scleral buckling) یا رتینوپكسی پنوماتیك دو روش جراحی مؤثر و عمومی اند كه برای ترمیم جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه به كار می روند. هر یك از این روشها نیاز به تعیین دقیق محل تَرَك شبكیه و درمان با دیاترمی، كرایوتراپی، یا لیزر دارند تا بین اپی تلیوم رنگدانه دار و شبكیه حسی چسبندگی ایجاد شود. در جراحی scleral buckling ترك شبكیه روی چین
خوردگیهای صلبیه كه در اثر بستن نوار دور آن ایجاد شده اند، سوار می شود. چین خوردگیهای صلبیه توسط انواعی از تكنیك ها و مواد قابل دستیابی اند، كه هر یك از آنها مزایا و مضراتی دارند. رتینوپكسی پنوماتیك عبارت است از تزریق هوا یا گاز قابل اتساع درون چشم، به منظور تمپوناد كردن شكاف شبكیه در حالی كه چسبندگی بین شبكیه و مشیمیه ایجاد می شود. بطور كلی میزان اتصال مجدد، %90 است؛ اما نتایج بینایی بستگی به وضعیت ماكولا پیش از عمل دارند. اگر ماكولا پیش از عمل دارند. اگر ماكولا در جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه گرفتار شده باشد، پیش آگهی برای بهبود كامل بینایی كمتر محتمل است.2- جداشدگی كششی شبكیهجداشدگی كششی شبكیه دومین نوع شایع و شایعترین نوع در اثر رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتی، ویترورتینوپاتی پرولیفراتیو، رتینوپاتی نوزادان نارس، یا ترومای چشمی است. برخلاف ظاهر محدب در جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه، ضایعه الگووار جداشدگی كششی شبكیه سطحی مقعرتر دارد و تمایل دارد موضعی تر باشد، و تا حاشیه مضرس (ora serrata)
گسترش نیابد. نیروهای كششی كه فعالانه شبكیه حسی را از اپی‌تلیوم رنگدانه دار زیرین دور می سازند در اثر غشاهای اپی رتینال، ساب رتینال یا زجاجیه ای بوجود می آیند كه از نظر بالینی قابل رؤیت اند و از فیبروبلاست ها و سلول های گلیال و اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه تشكیل می‌شوند. در جداشدگی كششی شبكیه در دیابت، انقباض زجاجیه، بافت لیفی عروقی و شبكه زیرین را به سوی قاعده زجاجیه جلو می كشد. در ابتدا، جدا شدگی ممكن است محدود به قوسهای عروقی باشد اما پیشرفت ممكن است گسترش یافته و شبكیه محیط میانی و ماكولا را گرفتار سازد.
ویترورتینوپاتی پرولیفراتیو، عارضه جداشدگی رگماتوژنوس شبكیه است و شایعترین علت شكست برای ترمیم جراحی در این چشمها است.فرآیند اصلی پاتولوژیك در چشمهایی كه ویترورتینوپاتی پرولیفراتیو دارند عبارت است از رشد و انقباض غشاهای سلولی در هر دو طرف شبكیه و در سطح خلفی زجاجیه. كشش موضعی در اثر غشاهای سلولی می‌تواند باعث پارگی در شبكیه شود و منجر به جداشدگی توأم رگماتوژنوس و كششی در شبكیه گردد.درمان درمان اولیه جداشدگی كششی شبكیه، جراحی ویترورتینال است و ممكن است شامل ویتركتومی (خارج ساختن زجاجیه)، بیرون آوردن غشا، scleral buckling و تزریق گاز درون چشم باشد.
3- جداشدگی سروز و هموراژیك شبكیهجداشدگی شبكیه از نوع سروز و هموراژیك می تواند در غیاب تَرَكهای شبكیه ای یا كشش زجاجیه- شبكیه‌ای روی دهد. این جداشدگیها نتیجه تجمع مایع در زیر شبكیه حسی اند و اساساً در اثر بیماری های اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه و مشیمیه روی می دهند. بیماریهای دژنراتیو، التهابی، و عفونی كه محدود به ماكولا باشند، شامل علل متعدد تشكیل عروق جدید در زیر شبكیه، ممكن است با این نوع سوم از جداشدگی شبكیه همراه باشند، آنها در بخش های جلوتر این فصل شرح داده شده اند. این نوع از جداشدگی ممكن است با بیماری عروقی و التهابی سیستمیك نیز همراه باشد كه در فصلهای 7 و 15 شرح داده شده اند.
رتینوپاتی نوزادان نارسرتینوپاتی نوزادان نارس ( Retinopathy of prematurity) یك رتینوپاتی وازو پرولیفراتیو (vaso prolifrative) است كه سردسته علل كوری كودكان در ایالات متحده و از علل اصلی كوری در سراسر دنیای پیشرفته است. بر اساس طبقه بندی بین المللی این بیماری، شبكیه به سه ناحیه تقسیم می شود و وسعت بیماری توسط شماره های ساعت مشخص می شود؛ تغییرات شبكیه ای به پنج مرحله تقسیم می شوند.
خط مرزی (demarcation line) یك نوار سفید باریك است كه پیوستگاه شبكیه عروقی و فاقد عروق را در مرحله یك مشخص می سازد؛ این اولین علامت قطعی افتالموسكوپی برای رتینوپاتی نوزادان نارس است. با افزایش ارتفاع، پهنا، و حجم و بلند شدن خط مرزی از سطح شبكیه، ستیغ ( ridge) مرحله 2 دیده می شود. تكثیر عروق جدید در سطح خلفی ستیغ و گسترش آنها به درون زجاجیه مرحله 3 را مشخص می كند. مرحله 4 مشخص می شود با جداشدگی ناكامل شبكیه و علامت بالینی مرحله 5، جداشدگی قیفی شكل و كامل شبكیه است.
درماندرمان رتینوپاتی نوزادان نارس بر اساس طبقه بندی و مرحله بیماری است. ذكر این نكته مهم است كه در تعداد چشمگیری از بیماران مبتلا، بیماری خودبخود پسرفت می كند. تغییرات شبكیه محیطی هنگام پسرفت رتینوپاتی نوزادان عبارتند از شبكیه فاقد عروق، چینهای محیطی، و تركهای شبكیه ای؛ تغییرات همراه با آنها در قطب خلفی عبارتند از مستقیم شدن عروق تمپورال، كشش ماكولا به سوی تمپورال، و كشیده شدن بافت شبكیه ای روی دیسك. سایر یافته های چشمی برای پسرفت كردن رتینوپاتی نوزادان نارس عبارتند از میوپی (كه ممكن است ناقرینه باشد)،
استرابیسموس، كاتاراكت، و گلوكوم زاویه بسته.
ادامه خواندن مقاله شبكيه و تومورهاي داخل چشمي
نوشته مقاله شبكيه و تومورهاي داخل چشمي اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.