مقاله پروژه بررسي رژيم درماني و تغذيه‌ي مناسب در كنترل بيماري اسكيزوفرني و نحوه‌ي برخورد با اين افراد در جامعه

 nx دارای 135 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است فایل ورد nx  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد. این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد بخشی از متن nx : مقدمه:جنگ و اثرات ناشی از آن همواره انسان را تهدید كرده است. به طوریكه پس از گذشت سال‌های متمادی از جنگ ها اثرات سوء آن هنوز در بیماران روانی دیده می‎شود كه نه تنها زندگی خود این بیماران بلكه زندگی اطرافیان آن‌ها را هم مختل ساخته است. از آن جا كه روح آدمی با ارزش ترین چیز است، با گذشت زمان و هر چه قدر كه به سمت جلو پیش می رویم و با پیشرفتهای روز افزون و توجه بیشتر به دنیای ماشین آلات روبرو می شویم ناخودآگاه روح و روان خود را فراموش می كنیم كه به دنبال آن اختلالات روانی افزایش می یابند و در آینده ای نزدیك كه علم و صنعت نهایت پیشرفت خود را كردند علوم انسانی بخصوص علم روانشناسی در دنیا بیشتر مطرح خواهند شد. زیرا انسان متوجه روح خسته و شكست خورده‌ی خود می‎شود. موضوع تحقیق من در مورد بیماران اسكیزوفرنی و كنترل این بیماری با رژیم غذایی مناسب است. این بیماران اغلب مشاغل و كارهای خود را از دست می دهند و ارگان یا سازمانی كه به طور جدی از آن‌ها حمایت كند وجود ندارد و اكثر این افراد بی خانمانی را تجربه می‌كنند و آن می‎شود كه ما اكثر این افراد را در خیابان ها در حال پرسه زدن می بینیم. اغلب این افراد از طرف خانواده، دوستان طرد می‎شوند كه به دنبالش اعتیاد، بزهكاری، افسردگی، خودكشی، دیگركشی، آزار رساندن به دیگران را به همراه دارد. از آن جا كه این افراد خود را بیمار نمی دانند حاضر به همكاری با پزشك خود در زمینه‌ی دارو درمانی نیستند و هر چه قدر كه همكاری آن‌ها با پزشك كم تر شود این بیماری حادتر خواهد شد ما خواستاریم كه با روشی ساده و كم هزینه كه البته قابل اجرا نیز هست زندگی واقعه ای را به این بیماران كه اكثراً جوان هستند باز گردانیم. اسكیزوفرنیاصطلاح اسكیزوفرنی ، در تمام گروههای سنی، آن دسته از بیماریها را شامل می‎شود كه از همان ابتدا با اختلالهای اساسی در شخصیت، تفكر، زندگی هیجانی، رفتار، علاقه‌مندیها و ارتباط با دیگران مشخص می‎شود. اسكیزوفرنی گرایشی به كناره گیری از محیط و گسیختگی درونی در تفكر، احساس و رفتار در شخص مبتلا ایجاد می‌كند كه منتج به ناهماهنگی بین حالت عاطفی و افكار و رفتار بیمار می‎شود. همچنین گرایشی به تشكیل تداعیهای ویژه در تفكر و تمایلی به برون فكنی های مرضی به وجود می‎آید.تجزیه اعمال روانی در اسكیزوفرنی ذره ای است و با نوع تجزیه توده ای كه در هیستری و شخصیتهای چندگانه دیده می‎شود كاملاً متفاوت می‎باشد. توصیف بالینی اسكیزوفرنی تحت عنوانهای زیر سهولت بیشتری فراهم می‌كند:1- كناره گیری2- تجزیه و انفكاك:الف) اختلال فكرب) انفكاك عاطفیج) انفكاك رفتاری1- حالت پارانوئید2- ناهنجاریهای ادراكی در پنج ساله گذشته پیشرفت های عمده در فهم اسكیزوفرنی در سه زمینه اساسی حاصل شده است. اولاً، پیشرفت های روش های تصویرگیری از مغز، مخصوصاً‌ تصویرگیری بارزونانس مغناطیسی (M R I )، و پالایش روش های نوروپاتولوژیك موجب تمركز علاقه بر سیستم لیمبیك به عنوان محل فیزیوپاتولوژی اساسی اسكیزوفرنی گردیده است. نواحی مورد توجه خاص مشتملند بر آمیگدال، هیپوكامپ و شكنج پاراهیپوكامپی. تمركز بر این نواحی مغز موجب بی توجهی به نواحی دیگر مغز نیست بلكه موجب بوجود آمدن فزاینده فرضیه‌هائی می شود كه با گسترش معلومات پایه در مورد اسكیزوفرنی قابل سنجش است. ثانیاً‌ پس از معرفی كلوزاپین (Clozaril)، یك داروی ضد جنون آتیپیك با حداقل اثرات جانبی عصبی، پژوهش‌های فراوان در مورد سایر ضد جنون‌های آتیپیك، بخصوص ریسپریدون و رموكسی پراید به عمل آمده است. این داروهای آتیپیك و داروهای دیگر كه در نیمه دوم دهه 1990 معرفی خواهند شد می‌توانند در كاهش علائم منفی اسكیزوفرنی موثر و با بروز اثرات نامطلوب نورولوژیك معدودتری همراه باشند. ثانیاً، با بهبود درمان‌های داروئی و شناخته شدن وسیع تر اساس زیست شناختی اسكیزوفزنی، از جمله عوامل روانی- اجتماعی موثر بر اسكیزوفرنی، از جمله عوامل موثر بر شروع، و نتایج درمانی پدید می‌آید. تاریخچه اسكیزوفرنیتاریخچه روانپزشكان و نورولوژیست‌هائی كه در مورد اسكیزوفرنی قلم‌زده و نظریه‌پردازی كرده‌اند، همانند تاریخچه خود راونپزشكی است. ابعاد این مساله بالینی همیشه توجه صاحب نظران بزرگ را در سراسر تاریخ این رشته بخود جلب كرده است امیل كرپلین و یوگین بلولر دو شخصیت كلیدی در تاریخ اسكیزوفرنی هستند. بندیك مورل (Emil Kraepelin) (جنون زودرس) را برای بیمارانی كه بیماری مهجر به زوال عقل آنان در دوره نوجوانی شروع شده بود بكار برد؛ كارل كالبام (Karl Kahlbaum) (1899- 1828) علائم كاتاتونی را شرح داد، و اوالدهكر (Ewald Hecker) (1909- 1843) رفتار بی نهایت غریب هبه فرنیك را توصیف نمود. امیل كرپلین: امیل كرپلین اصطلاح مورل را به dementia precox لاتینیزه كرد، اصطلاحی كه برفرآیند شناختی مشخص (دمانس) و شروع زودرس (پره كوز) تاكید داشت، چیزی كه مشخصه اختلال است. كرپلین بیماران مبتلا به دمانس پره كوز را از بیمارانی كه مبتلا به جنون منیك- دپرسیو یا پارانو یا طبقه بندی می شدند تفكیك كرد. بیماران مبتلا به دمانس پره كوز با سیر طولانی و رو به تباهی و علائم بالینی شایع هذیان ها و توهمات مشخص می شدند. نظر كرپلین در مورد سیر اسكیزوفرنی از نظر سیر رو به تباهی حتمی سوءتعبیر شده است، چون وی اعلام نمود كه تقریباً 4 درصد بیماران او بهبود كامل و 13 درصد نیز بهبود موقت قابل ملاحظه پیدا كردند. بیماران مبتلا به جنون مینك دپرسیو از مبتلایان به دمانس پره كوز، با توجه به دوره های مشخص بیماری كه با فواصل عملكرد بهنجار از هم جدا می شدند تفكیك می گردیدند. علائم عمده بیماران مبتلا به پارانویا هذیان‌های مستمر گزند و آسیب بود اما سیر رو به تباهی دمانس پره كوز یا علائم متناوب جنون مینك دپرسیو را نداشت. یوگین بلولر: یوگین بلولراصطلاح «اسكیزوفرنی» (schizophrenia) را ابداع كرد واین اصطلاح در منابع علمی جانشین «دمانس پره كوز» گردید. به نظر بلولر این اصطلاح بر وجود گسستگی بین تفكر، هیجان، و رفتار در بیماران مبتلا تاكید می كرد. معهذا، این اصطلاح با سوءتفاهم گسترده همراه بوده است. بخصوص در نظر عوام كه آن را شخصیت از هم گسسته می پنداشتند. شخصیت گسسته یا دوپاره (split personality) (كه امروزه اختلال هویت تجزیه ای نامیده می شود)، اختلالی كاملاً متفاوت است كه در چهارمین چاپ راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM- IV) با سایر اختلالات تجریه ای طبقه بندی شده است. یك وجه تفكیك عمده كه بلولر بین مفهوم اسكیزوفرنی و مفهوم دمانس پره كوز كرپلین قائل شد این بود كه سیر رو به تباهی لزوماً در مفهوم اسكیزوفرنی، به گونه ای كه در دمانس پره كوز بود، وجود نداشت. این گسترش تشخیص احتمالاً به پیدایش حداقل در برابر در میزان بروز اسكیزوفرنی قبل از معرض شد DSM- IV در مقایسه ممالك اروپائی (كه به اصول كرپلین گرایش داشتند) با ایالات متحده (كه از اصول بلولری تبعیت می كرد) گردید. از DSM-IVبه بعد سیستم تشخیص گذاری ایالات متحده آشكار به عقاید كرپلین گرایش پیدا كرده است. هر چند اصطلاح «اسكیزفرنی» بلولر بر چسب مقبول بین المللی برای این اختلال باقی مانده است. چهار «A»: بلولر در توضیح بیشتر نظریه دوپارگی روانی بیماران مبتلا، علائم اساسی (یا اولیه) اسكیزوفرنی را شامل اختلال تفكر مشخص با اختلال تداعی، بخصوص شل شدن آن ، توصیف كرد. سایر علائم اساسی عبارت بودند از اختلال عاطفی، اوتیسم، و دوگانگی احساس. به این ترتیب چهار A بلولر تشكیل یافته از ambivalence, autism, affect, association بلولر همچنین علائم فرعی (یا ثانوی) را تعریف كرد كه مشتمل بوده بر توهمات و هذیان ها، علائمی كه در مفهوم كرپلینی اختلال بخش عمده ای را تشكیل می‌داد. نظریه پردازان دیگر: آدولف مایر (Adolf Meyer)، هری استك سالیوان (Harry Stack Sullivan)، گابریل لنگفلت (Gabriel Langfeldt) و كورت اشنایدر (Kurt Schneider) نیز سهم عمده ای در فهم بسیاری از جنبه های اسكیزوفرنی داشته اند. مایر، بنیانگذار پسیكوبیولوژی، متعقد بود كه اسكیزوفرنی و سایر اختلالات روانی واكنش در مقابل استرس های گوناگونی زندگی است و به همین جهت سندرم «واكنش اسكیزوفرنیك» را معرفی نمود. سالیوان، بنیانگذار مكتب روانكاوی بین فردی (interpersonal, psychoanalytic school) روی انزوای اجتماعی به عنوان یك علت و علامت اسكیزوفرنی تاكید نمود. داده های ارنست كرچمر(Ernst Kretschmer) این عقیده را تقویت می كرد كه اسكیزوفرنی در بیمارانی كه سنخ بدنی آستنیك، آتلتیك، و دیسپلازیك دارند بیشتر از مستعد اختلالات دو قطبی هستند، مشاهده می شود. هر چند این برداشت غیر عادی به نظر می رسد، چندان ناهماهنگ با برداشت سطحی در مورد سنخ بدنی افراد بی خانمان نیست. گابریل لنگفلت: لنگفلت بیماران مبتلا به علائم پسیكوتیك عمده را به دو گروه تقسیم كرد: بیمارانی كه مبتلا به اسكیزوفرنی واقعی بوده اند و بیماران مبتلا ب جنون اسكیزوفرنیفرم. لنگفلت در توصیف اسكیزوفرنی واقعی (true schizophrenia) بر اهمیت وجود مسخ شخصیت، اوتیسم، كندی هیجانی، و شروع آهسته و احساس مسخ واقعیت تاكید كرد. اسكیزوفرنی واقعی بعدها در مقالات لنگفلت و پیروان او با نام های اسكیزوفرنی هسته ای (nuclear schizophrenia) اسكیزوفرنی فرآیندی (process schizophrenia) و اسكیزوفرنی بهبود ناپذیر معرفی شد. كورت اشنایدر: كورت اشنایدر تعدادی علائم درجه اول تعریف كرد كه خود به هیچوجه آن ها را مختص اسكیزوفرنی نمی دانست اما در تشخیص گذاری ارزش قاطع برای آن ها قائل بود (جدول 1-13). اشنایدر اشاره كرد كه اسكیزوفرنی را می توان منحصراً بر اساس علائم درجه دوم یا یك شكل بالینی دیگر نیز تشخیص داد. منظور اشنایدر كاربرد بدون انعطاف این علائم نبود. او به پزشكان هشدار داد كه تشخیص اسكیزوفرنی را در بعضی از بیماران كه علائم درجه اول را نشان نمی دهند می توان گذاشت. متاسفانه این هشدار غالباً نادیده گرفته می شود و فقدان این علائم در مصاحبه ای واحد گاهی قرینه‌ای بر این كه بیمار مبتلا به اسكیزوفرنی نیست تلقی می شود. كارل یاسپرز: كارل یاسپرز (Karl Jaspers) یك فیلسوف و روانپزشك بود و سهمی عمده در روانكاوی وجودی داشته است. یاسپرز با پسیكوپاتولوژی با این عقیده كه چهار چوب مفهومی یا اصول بنیادی در كار نیست برخورد نمود. لذا، یاسپرز در نظریه های خود مورد اسكیزوفرنی سعی كرد زیر مفاهیم سنتی، نظیر ذهنی و عینی، علت و معلول، واقعیت و خیال، باقی نماند. یك زمینه خاص رشد فلسفه علاقه او به مفهوم هذیان های بیمار روانی بود. همه گیری شناسیدر ایالات متحده شیوع اسكیزوفرنی در طول عمر بطور متفاوت بین 1 تا 5/1 درصد گزارش شده است؛ هماهنگ با همین طیف مطالعه همه گیری شناختی منطقه تحت پوشش (ECA) كه زیر نظر انستیتو ملی بهداشت روانی (NIMH) به عمل آمد شیوع اسكیزوفرنی را 3/1 درصد گزارش نمود. در هر یك سال 025/0 درصد تا 05/0 درصد جمعیت كل (امریكا) برای اسكیزوفرنی درمان می شود. دو سوم این بیماران درمان شده نیازمند بستری شدن هستند، و علیرغم شدت این اختلال فقط نیمی از بیماران اسكیزوفرنیك درمان دریافت می كنند. سن و جنس شیوع اسكیزوفرنی در مرد و زن برابر است. اما دو جنس در شروع و مسیر بیماری تفاوت‌هائی نشان می دهند. شروع بیماری در مردها زودتر از زن ها است. بیش از دوسوم مردهای اسكیزفرنیك و فقط یك سوم زن های اسكیزوفرنیك قبل از 25 سالگی برای نخستین بار در بیمارستان روانی بستری می شوند. اوج شروع بیماری در مردها 15 تا 25 سالگی و در زن ها 25 تا 35 سالگی است. شروع اسكیزوفرنی قبل از 10 سالگی و پس از 50 سالگی بی نهایت نادر است. بیش از 90 درصد بیماران تحت درمان برای اسكیزوفرنی بین 15 تا 55 سال دارند. بعضی از مطالعات حاكی است كه مردها بیشتر از زن ها ممكن است در نتیجه علائم منفی پسرفت پیدا كنند و زن ها احتمال بیشتری هست كه عملكرد اجتماعی بهتر از مردها داشته باشند. بطور كلی فرجام بیماران اسكیزوفرنیك زن بهتر از فرجام بیماران اسكیزوفرنیك مرد است. فصلی بودن تولدیك یافته مهم در پژوهش های اسكیزوفرنی این است كه كسانی كه بعدها دچار اسكیزوفرنی می گردند احتمال بیشتری هست كه در زمستان یا اوائل بهار متولد شد باشند و احتمال كمتری هست كه در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده باشند. بطور اخص، در نیمكره شمالی، از جمله ایالات متحده افراد اسكیزوفرنیك در ماه های بین ژانویه و آوریل متولد می شوند. در نیمكره جنوبی افراد اسكیزوفرنیك، بیشتر در ماه‌های ژوئیه تا سپتامبر به دنیا می آیند. فرضیه های مختلف برای توجیه این موضوع ارائه شده است كه مشتملند بر فرضیه تاثیر یك عامل مختص به فصل نظیر یك ویروس یا تغییر یك ویروس یا تغییر فصلی رژیم غذائی؛ یك فرضیه دیگر این است كه افراد واجد استعداد ژنتیك برای اسكیزوفرنی شانس زیست شناختی بیشتری برای فائق آمدن به تهاجم مختص به فصل دارند. توزیع جغرافیائیاسكیزوفرنی از نظر جغرافیائی در ایالات متحده یا در سراسر دنیا پخش یكسان ندارد. از نظر تاریخی، شیوع اسكیزوفرنی در شمالشرق و غرب ایالات متحده بالاتر از سایر نواحی بوده است، هر چند این بخش نابرابر از بین رفته است. معهذا دربعضی از نواحی جغرافیائی دنیا اسكیزوفرنی شیوع بالای غیرعادی دارد. بعضی ها این «گودال»های جغرافیائی اسكیزوفرنی را مؤید علت عفونی (مثلاً ویروسی) اسكیزوفرنی تلقی كرده اند. میزان تولیدمثل كشف داروهای روان درمانبخش سیاست، درهای باز در بیمارستان ها، رفع وابستگی به موسسات در بیمارستان های ایالتی (امریكا) تاكید بر توان بخشی، و مراقبت درون جامعه‌ای بیماران اسكیزوفرنیك به افزایش كلی در میزان ازدواج و باروری بین این بیماران منجر شده است. به دلیل این عوامل، تعداد كودكان متولد شده از والدین اسكیزوفرنیك بین سال های 1935 و 1955 دو برابر شده است. میزان باروری بیماران اسكیزوفرنیك در حال حاضر نزدیك به عیار باروری جمعیت كل است. بیماری جسمیمیزان مرگ ومیر بیماران اسكیزوفرنیك از تصادفات و سایر علل طبیعی بالاتر از جمعیت كلی است. این افزایش مرگ و میر با متغیرهای وابسته به موسسات یا مربوط به درمان قابل توجیه نیست. میزان بالا احتمالاً به این امر مربوط است كه تشخیص و درمان اختلالات طبی و جراحی در بیماران اسكیزوفرنیك ممكن است دشوار باشد. چندین مطالعه به این نتیجه رسیده اند كه تا 80 درصد بیماران اسكیزوفرنیك بیماری داخلی همزمان دارند كه ممكن است شناخته نشده باشند. خودكشی خودكشی علت شایعی برای مرگ بین بیماران اسكیزوفرنیك است تا حدودی به این دلیل كه پزشكان هنوز خودكشی را بیشتر با اختلالات خلقی ربط می دهند با اختلالات پسیكوتیك. حدود 50 درصد بیماران اسكیزوفرنیك حداقل یك بار در طول عمر اقدام به خودكشی می كنند و 10 تا 20 درصد این بیماران در پیگیری 20 ساله با خودكشی می‌میرند. بیماران اسكیزوفرنیك زن ومرد به اندازه خودكشی می كنند. عوامل خطرساز عمده برای خودكشی بین بیماران اسكیزوفرنیك است بر وجود علائم افسردگی، سن پائین، و سطح بالای عملكرد قبل از بیماری (بخصوص تحصیلات دانشگاهی). این گروه ممكن است ماهیت ویرانگر بیماری خود را بیشتر از گروه های دیگر بیماران تشخیص دهند و خودكشی را راهی منطقی تصور نمایند. روش های درمان چنین بیمارانی ممكن است مشتمل باشد بر درمان داروئی افسردگی، پرداختن به مسائل فقدان در ضمن رواندرمانی، و استفاده از گروه های حمایت برای كمك به تغییر مسیر جاه طلبی بیمار به هدفی قابل وصول. مصرف و سوء مصرف توأم موادسیگار كشیدن: اكثر زمینه یابی ها حاكی است كه بیش از سه چهارم بیماران اسكیزوفرنیك در مقایسه با كمتر از نیمی از بیماران روانی در مجموع سیگار می كشند. علاوه بر خطرات بهداشتی مشهور مربوط به سیگار تدخین سیگار بر سایر جنبه های مراقبت بیماران اسكیزوفرنیك تاثیر می گذارد. چندین مطالعه گزارش كرده اند كه مصرف سیگار با دوزهای بالای داروهای ضد جنون رابطه دارد، احتمالاً به این دلیل كه تدخین سیگار متابولیسم این داروها را بالا می برد. معهذا سیگار كشیدن با كاهش میزان بروز پاركینسونیسم داروئی احتمالاً به دلیل فعال شدن وابسته به نیكوتین نورون های دوپامینی رابطه دارد. سوءمصرف مواد: توام شدن اسكیزوفرنی و سوءمصرف مواد شایع است، هر چند مفاهیم ضمنی سوءمصرف مواد در اسكیزوفرنی مبهم است. حدود 30 تا 50 درصد بیماران اسكیزوفرنیك واجد ملاك های تشخیصی سوءمصرف الكل و وابستگی به الكل می باشند؛ و دو ماده مورد سوءمصرف شایع عبارتند از حشیش (حدود 15 تا 25 درصد) و كوكائین (حدود 5 تا 10). بیماران معمولاً اظهار می كنند كه این مواد را برای لذت و كاستن از افسردگی و اظطراب مصرف می كنند. بطور كلی اكثر مطالعات توام شدن اختلالات وابسته به مواد و اسكیزوفرنی را شاخص پیش آگهی بد تلقی كرده اند. تراكم جمعیتشیوع اسكیزوفرنی با تراكم جمعیت منطقه در شهرهای دارای جمعیت یك میلیون به بالا، رابطه داشته است. این رابطه در شهرها دارای جمعیت 100000 تا 500000 نفر ضعیف‌تر شده و در شهرهای دارای جمعیت كمتر از 10000 از بین می رود. اثر تراكم جمعیت با این یافته، كه بروز اسكیزوفرنیك هستند در شهرهای دوبار بیشتر از جوامع روستائی است هماهنگ است ونشان می دهد كه استرس زاهای اجتماعی ممكن است در بروز اسكیزوفرنی در افراد در معرض خطر مؤثر بوده باشند. ملاحظات فرهنگی اجتماعی- اقتصادیاسكیزوفرنی در تمام فرهنگ ها و طبقات اجتماعی- اقتصادی كه مورد مطالعه واقع شده‌اند توصیف گردیده است. در جوامع صنعتی تعداد نامتناسبی بیمار اسكیزوفرنیك در طبقات اجتماعی اقتصادی پائین مشاهده می شود. این پدیده با فرضیه رانده شدن به طرف پائین (downward drift hypothesis) با نزول قابل توجیه است كه می گوید افراد مبتلا یا به طبقات اجتماعی اقتصادی پائین‌تر رانده می شوند، یا به علت بیماری توانائی صعود به طبقه اجتماعی اقتصادی بالاتر را پیدا نمی كنند. یك توضیح دیگر كه كمتر بوسیله پژوهش تقویت شده است، «فرضیه سببیت اجتماعی social causation hypothesis» است، مبنی بر این كه استرس های تجربه شده توسط اعضا متعلق به طبقات اجتماعی اقتصادی پائین به پیدایش اسكیزوفرنی كمك می كند. علاوه بر این فرض كه استرس صنعتی شدن موجب اسكیزوفرنی می گردد. بعضی از پژوهشگران داده هائی ارائه كرده اند كه نشان می دهد استرس مهاجرت می تواند به اختلال شبیه اسكیزوفرنی منجر شود. بعضی از مطالعات میزان شیوع بالائی از اسكیزوفرنی بین مهاجرین تازه نشان می دهند، و این یافته تغییر فرهنگی ناگهانی را به عنوان عامل استرس زا در سبب شناسی اسكیزوفرنی مطرح ساخته است. شاید هماهنگ با هر دو فرضیه این مشاهده است كه شیوع اسكیزوفرنی به نظر می رسد در ممالك جهان سوم هر چه تماس آنها با فرهنگ هائی كه از نظر تكنولوژی پیشرفته تر هستند افزایش می یابد.، بالاتر می رود. طرفداران علت اجتماعی اسكیزوفرنی معتقدند كه فرهنگ ها بسته به مفهوم بیماری روانی در آنها ماهیت نقش بیمار، سیستم حمایت های اجتماعی و پیچیدگی‌های روابط اجتماعی كم یا بیش اسكیزوفرنی بین ملل كم رشد، جائی كه وابستگی بیماران به جامعه و خانواده‌ها كاملتر از جوامع بسیار مترقی غربی است، خوشخیمتر باشد. بی خانمانی مساله افراد بی خانمان شهرهای بزرگ ممكن است به رفع وابستگی اسكیزوفرنیك ها به موسسات مربوط بوده باشد كه به خوبی پیگیری نشده اند هر چند مشخص نمودن درصد افراد بی خانمانی كه در واقع اسكیزوفرنیك هستند بسیار مشكل است تخمین زده می شود كه یك سوم تا دو سوم این افراد مبتلا به اسكیزوفرنی هستند. هزینه مالی برای جامعه: تخمین زدن هزینه یك بیماری برای جامعه كار پیچیده ای است؛ معهذا هزینه مادر اسكیزوفرنی برای ایالات متحده كلاً بسیار بالا تصور می‎شود. حدود 1 درصد درآمد ملی ایالات متحده صرف درمان بیماری روانی (به استثناء اختلالات وابسته به مواد) می گردد. این درصد در سال 1985 به 40 میلیارد دلار بالغ شد. وقتی هزینه‌های غیرمستقیم برای جامعه (مثلاً فقدان تولید و مرگ و میر) هم محاسبه شود، این رقم به 100 میلیارد دلار در سال می رسد. قسمت عمده این مبلغ صرف هزینه های مستقیم و غیر مستقیم اسكیزوفرنی می گردد. تخت‌های بیمارستان‌های روانی: هم كشف داروهای ضدجنون موثر و هم تغییر در نگرش‌های سیاسی و اجتماعی نسبت به درمان و حقوق بیماران روانی تغییرات چشمگیر در الگوی بستری شدن بیماران اسكیزوفرنیك در چهار دهه گذشته بوجود آورده است. احتمال بستری شدن مجدد در ضمن دو سال پس از ترخیص متعاقب اولین دوره بستری شدن 40 تا 60 درصد است. بیماران اسكیزوفرنیك تقریباً 50 درصد تخت‌های بیمارستان های روانی را اشغال می‌كنند و تقریباً 16 درصد بیماران روانی كه به نوعی تحت درمان قرار دارند، اسكیزوفرنیك می‌باشند. سبب شناسیهر چند اسكیزوفرنی به گونه یك بیماری واحد مورد بحث قرار می گیرد طبقه تشخیص می تواند شامل انواعی از اختلالات باشد كه با علائم رفتاری نسبتاً مشابه تظاهر می كنند. اسكیزوفرنی احتمالاً مركب از گروهی اختلالات با علل ناهمگون است و قطعاً شامل بیمارانی هم می گردد كه شكل بالینی، پاسخ های درمانی، و سیر بیماری آن ها متفاوت است. مدل استرس- دیاتزیك مدل ادغام عوامل زیست شناختی و روانی اجتماعی و محیطی مدل استرس- دیاتز است طبق این مدل فرض می شود كه شخص واجد نوعی آسیب پذیری خاص(diathesis) است كه تحت تأثیر یك عامل محیطی، امكان بروز علائم اسكیزوفرنی را فراهم می كند. جزء محیطی ممكن است زیست شناختی (مثلاً نوعی عفونت) یا روانشناختی (مثلاً یك موقعیت استرس آمیز خانوادگی یا مرگ یكی از بستگان نزدیك) باشد. اساس زیست شناختی دیاتز را عوامل اپی ژنتیك، نظیر سوءمصرف مواد، استرس روانی اجتماعی، ضربه‌ها تشكیل می دهد. فصل دوم ماهیت اسكیزوفرنی و انواع آناسكیزوفرنی اختلال روانی شدیدی است كه مهم ترین مشخصه اس اختلال فرآیندهای فكری می‎باشد. مبتلایان به اسكیزوفرنی گاهی به نحو عجیبی ارتباط برقرار می كنند، هیجانات نامناسبی بروز می دهند، حركات نابهنجار دارند و گوشه گیر می‎شوند اصطلاح اسكیزوفرنی از و كلمه لاتین Schizo به معنای گسسته و Phrenia به معنای ذهن گرفته شده است. مفهومش هم این است كه ذهن شخص از واقعیت گسسته و (Phrenia) شخصیت او فروپاشیده است. اسكیزوفرنی با تعداد شخصیت كه گاهی «دو شخصیتی» می گویند،‌ فرق دارد. در اسكیزوفرنی، اگرچه شخصیت از واقعیت گسسته می‎شود ولی بیمار تعدد شخصیت ندارد. تقریباً 2/2 میلیون نفر بزرگسال آمریكایی یعنی حدوداً 1/1 درصد جمعیت 18 سال به بالای آمریكا، در عمرشان اسكیزوفرنی داشته اند. (مؤسسه‌ی ملی سلامت روانی، b2001). اسكیزوفرنی، اختلال عذاب آوری است كه شخص را بی رمق می‌كند حدوداً نیمی از بیماران بیمارستان های روانی دچار اسكیزوفرنی هستند. در حال حاضر شمار مبتلایان به اسكیزوفرنی كه زندگی عادی خود را دارند و گاهی برای درمان به بیمارستان روانی برمی گردند، از گذشته بیشتر شده است- دلیل اصلی كم شدن تعداد بستری شدگان مبتلا به اسكیزوفرنی در بیمارستان ها هم دارو درمانی است. قاعده‌ی «یك چهارم‌ها» عاقبت مبتلایان به اسكیزوفرنی را رقم می زند. طبق این قاعده، یك چهارم مبتلایان به اسكیزوفرنی خوب می‎شوند و خوب می مانند. یك چهارم دیگر هم عملكردشان نسبتاً خوب شده و می‎توانند زندگی مستقلی داشته باشند . یك چهارم بعدی می تواندن به خوبی در خانه های گروهی زندگی كنند و بالاخره چها رم آخر (كه باید در بیمارستان ها بستری بمانند و یا از بین می روند با گذشت زمان)از مهم ترین مشكلات بیماران اسكیزوفرنی كمبودهای تغذیه ای ناشی از دریافت ناكافی رژیم غذایی است كه برای پیشگیری آن تنظیم و انجام برنامه های رژیم درمانی دوره ای، توجه و در نظر گرفته می‎شود. به طوری كه در كشورهای پیشرفته یك روش متداول و پذیرفته به شمار می رود و در مراكز درمانی و نگهداری بیماران اسكیزوفرنی اجرا می‎شود. مشكلاتی كه در مورد بیماران شیزوفرنی همراه است و می‎توان با تعدیل آنها به صورت های مختلف به بیماران شیزوفرنی كمك كرد شامل موارد زیر است:– عدم توازن بیوشیمیایی – مشكلات متابولیكی تغذیه ای– كمبودهای تغذیه ای (اعم از ماكرومغذیها و میكرومغذیها)– عدم تحمل مواد غذایی مختلفبا تأمین نیازهای تغذیه ای بیماران ساخته شده نوروترانسمیترها، انتقال پیام های عصبی و تشكیل رستورها بهتر صورت می‎گیرد. و همچنین مداخلات تغذیه ای باعث كاهش اثرات جانبی نامطلوب ناشی از داروها می‎شود و میزان مصرف داروها را به جز در مواقع خیلی حاد كاهش می‎دهد. فرضیه ها: (تئوری ها)1) تحقیقات نشان می دهند كه خوردن یكبار ماهی در هفته باعث كندی اختلالات روانی و ابتلای به چاقی و میانسالی می‎شود:2) بررسی ها نشان می‎دهد كه تغذیه و رژیم غذایی مناسب به طور معجزه آسایی علائم نامطلوب (ناشی از داروهای ضد جنون) مثل افسردگی و … را كاهش می‎دهد:3) بررسی ها نشان می دهند كه دوقلوهای یك تخمكی كه در كنار یكدیگر زندگی كرده‌اند نسب ت به دوقلوهای یك تخمكی كه از یكدیگر جدا زندگی می‌كنند اسكیزوفرنی شدیدتر و حادتر است:4) تحقیقات نشان می‎دهد كه اسكیزوفرنی در نواحی جغرافیایی خاصی شیوع بیشتری دارند:5) بررسی ها نشان داده است میزان مرگ و میر بیماران اسكیزوفرنی از تصادفات و سایر عوامل طبیعی بالاتر از جمعیت كلی است:6) احتمال بیشتری است كه این بیماران (بیماران اسكیزوفرنیك) در زمستان یا اوایل بهار بیشتر متولد می‎شوند.7) جنسیت در این اختلال (بیماری اسكیزوفرنی) چه تاثیری دارد. جواب فرضیه 1 :اسیدهای چرب ضروری شامل گروه Omega6 , Omega3 بوده كه چربیهای مفید هستند می باشند و 60% وزن خشك مغز را چربی تشكیل می‎دهد. افسردگی شایع در این بیماران در اثر كمبود اسیدهای چرب امگا 3 بوجود می‎آید كه در جهت ناكافی مغزهای روغنی، غلات كامل و سایر دانه ها، ماهی های آبهای عمیق حادث می‎شود. بسیاری از روانپزشكان و روانشناسان با دارو درمانی كمك بر از بین بردن سطح سرتونین در مغز می‌كنند. جواب فرضیه 2 : هدف كلی، بهبود وضعیت بیماران اسكیزوفرنی با مداخلات تغذیه ای و مكمل ها است. مداخلات تغذیه ای در مراحل اولیه بیماری به طور معجزه آسایی، علائم نامطلوب را بهبود می بخشد. تركیبات شیمیایی مغز در مراحل اولیه به زودی اصلاح شده همچنین در موارد مزمن بیماری ترفیع نیازهای تغذیه ای از (دژنره) شدن سلول های عصبی جلوگیری می‌كند همچنین متابولیسم (نوروترانسمیترها) را كه ارتباط پیچیده ای با عكس‌العمل های شیمیایی وابسته به ویتامین، مینرالها و سایر ماكرومغذیها دارد بهبود می بخشد.مواقعی كه رژیم غذایی فاقد مقادیر كافی مواد مغذی باشد، مكمل یاری تغذیه ای به صورت امری اجتناب ناپذیر درمی‌آید. در مكمل یاری و مداخلات تغذیه ای میزان نیاز بهبود بیماران از طرق علمی تعیین شده و می‎توان نیازهای تغذیه ای بیماران را به طور مطلوبی تأمین نمود. لذا در جهت رسیدن به بهبود وضعیت بیماران اسكیزوفرنی تعیین مشكلات متابولیكی و تعیین میزان كمبودهای تغذیه ای بیماران از طریق آزمایشهای شیمیایی و تعیین عدم تحمل های بیماران بستری لازم و ضروری است. جواب فرضیه 3 : اگر محیط خانوادگی واحد در مشابهتهای جفت های دوقلو دخیل باشد آن وقت باید خطر ابتلا به اسكیزوفرنی برای فردی از دوقلوهای یك تخمی و فردی از همان جنس از دوقلوهای دو تخمی كه با بیمار در یك محل بزرگ شده باشد، یكسان باشد. اما واقعیت این است كه آمار و ارقام بیانگر این است كه تفاوت عمده ای بین دوقلوهای یك تخمی و دو تخمی از این نقطه نظر وجود دارد. تحقیقات درباره گرایشهای دوقلوهای مشابه (یك تخمی) كه جدا از هم بزرگ شده اند نیز حاكی از میزان توافق مشابهی در مقایسه با دوقلوهای مشابهی است كه پیش هم بزرگ شده اند. مطالعه بسیار جالبی درباره مقایسه سرنوشت دو دسته از اطفالی كه از اوایل تولد از مادرانشان جدا كرده بودند، به وسیله هستون انجام گرفته است. در این مطالعه 47 نوزاد كه از مادران مبتلا به اسكیزوفرنی در بیمارستان روانی به دنیا آمده و پس از جدا كردن از مادرانشان به پرورشگاه فرستاده شده بودند و با 50 نوزاد شاهد از همان پرورشگاه كه از نظر جنسیت و محل پرورش اعم از خانواده یا مؤسسات دیگر و مدت اقامت در مراكز نگهداری كودكان مشابه بودند مورد مقایسه قرار گرفت. كلیه اطفال هر دو گروه از دوره طفولیت، سالهای مدرسه و بزرگسالی تا میانگین سنی سی و شش سالگی تحت پیگیری قرار گرفتند. از این تعداد 5 نفر مبتلا به اسكیزوفرنی شدند كه همه متعلق به گروه غیركنترل بودند در صورتی كه هیچ موردی از ابتلا به اسكیزوفرنی در گروه مقایسه مشاهده نشد. این یك مطالعه و بررسی عالی است كه در آن محیط پرورشی اولیه، یكسان حفظ شده تا تاثیرات اختلاف وراثت ظاهر شود. جواب فرضیه 4:اسكیزوفرنی از نظر جغرافیائی در ایالات متحده یا در سراسر دنیا پخش یكسان ندارد. از نظر تاریخی، شیوع اسكیزوفرنی در شمالشرق و غرب ایالات متحده بالاتر از سایر نواحی بوده است، هر چند این بخش نابرابر از بین رفته است. معهذا دربعضی از نواحی جغرافیائی دنیا اسكیزوفرنی شیوع بالای غیرعادی دارد. بعضی ها این «گودال»های جغرافیائی اسكیزوفرنی را مؤید علت عفونی (مثلاً ویروسی) اسكیزوفرنی تلقی كرده اند. جواب فرضیه 5 : میزان مرگ ومیر بیماران اسكیزوفرنیك از تصادفات و سایر علل طبیعی بالاتر از جمعیت كلی است. این افزایش مرگ و میر با متغیرهای وابسته به موسسات یا مربوط به درمان قابل توجیه نیست. میزان بالا احتمالاً به این امر مربوط است كه تشخیص و درمان اختلالات طبی و جراحی در بیماران اسكیزوفرنیك ممكن است دشوار باشد. چندین مطالعه به این نتیجه رسیده اند كه تا 80 درصد بیماران اسكیزوفرنیك بیماری داخلی همزمان دارند كه ممكن است شناخته نشده باشند. جواب فرضیه 6:یك یافته مهم در پژوهش های اسكیزوفرنی این است كه كسانی كه بعدها دچار اسكیزوفرنی می گردند احتمال بیشتری هست كه در زمستان یا اوائل بهار متولد شد باشند و احتمال كمتری هست كه در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده باشند. بطور اخص، در نیمكره شمالی، از جمله ایالات متحده افراد اسكیزوفرنیك در ماه های بین ژانویه و آوریل متولد می شوند. در نیمكره جنوبی افراد اسكیزوفرنیك، بیشتر در ماه‌های ژوئیه تا سپتامبر به دنیا می آیند. فرضیه های مختلف برای توجیه این موضوع ارائه شده است كه مشتملند بر فرضیه تاثیر یك عامل مختص به فصل نظیر یك ویروس یا تغییر یك ویروس یا تغییر فصلی رژیم غذائی؛ یك فرضیه دیگر این است كه افراد واجد استعداد ژنتیك برای اسكیزوفرنی شانس زیست شناختی بیشتری برای فائق آمدن به تهاجم مختص به فصل دارند. جواب فرضیه 7:شیوع اسكیزوفرنی در مرد و زن برابر است. اما دو جنس در شروع و مسیر بیماری تفاوت‌هائی نشان می دهند. شروع بیماری در مردها زودتر از زن ها است. بیش از دوسوم مردهای اسكیزفرنیك و فقط یك سوم زن های اسكیزوفرنیك قبل از 25 سالگی برای نخستین بار در بیمارستان روانی بستری می شوند. اوج شروع بیماری در مردها 15 تا 25 سالگی و در زن ها 25 تا 35 سالگی است. شروع اسكیزوفرنی قبل از 10 سالگی و پس از 50 سالگی بی نهایت نادر است. بیش از 90 درصد بیماران تحت درمان برای اسكیزوفرنی بین 15 تا 55 سال دارند. بعضی از مطالعات حاكی است كه مردها بیشتر از زن ها ممكن است در نتیجه علائم منفی پسرفت پیدا كنند و زن ها احتمال بیشتری هست كه عملكرد اجتماعی بهتر از مردها داشته باشند. بطور كلی فرجام بیماران اسكیزوفرنیك زن بهتر از فرجام بیماران اسكیزوفرنیك مرد است. اهداف رژیم درمانی در بیماران اسكیزوفرنیهدف كلی، بهبود وضعیت بیماران اسكیزوفرنی با مداخلات تغذیه ای و مكمل ها است. مداخلات تغذیه ای در مراحل اولیه بیماری به طور معجزه آسایی، علائم نامطلوب را بهبود می بخشد. تركیبات شیمیایی مغز در مراحل اولیه به زودی اصلاح شده همچنین در موارد مزمن بیماری ترفیع نیازهای تغذیه ای از (دژنره) شدن سلول های عصبی جلوگیری می‌كند همچنین متابولیسم (نوروترانسمیترها) را كه ارتباط پیچیده ای با عكس‌العمل های شیمیایی وابسته به ویتامین، مینرالها و سایر ماكرومغذیها دارد بهبود می بخشد. مواقعی كه رژیم غذایی فاقد مقادیر كافی مواد مغذی باشد، مكمل یاری تغذیه ای به صورت امری اجتناب ناپذیر درمی‌آید. در مكمل یاری و مداخلات تغذیه ای میزان نیاز بهبود بیماران از طرق علمی تعیین شده و می‎توان نیازهای تغذیه ای بیماران را به طور مطلوبی تأمین نمود. لذا در جهت رسیدن به بهبود وضعیت بیماران اسكیزوفرنی تعیین مشكلات متابولیكی و تعیین میزان كمبودهای تغذیه ای بیماران از طریق آزمایشهای شیمیایی و تعیین عدم تحمل های بیماران بستری لازم و ضروری است. بررسی انجام گرفته در مراكز درمانی تحت پوشش دانشگاه علوم پزشكی شهید بهشتی چنین مشاهده شد كه توجه خاصی به وضعیت تغذیه ای آنها نشده است و با آنها همانند بیماران عادی برخورد می شود، لذا این مسئله من را بر آن داشت كه در مورد وضعیت تغذیه ای و بیوشیمیایی آنها بررسی هایی را انجام دهم. طی مطالعات تحقیقات در بین 24 نفر از بیماران بستری در بیمارستان امام حسین (ع) كسانی كه در بخش روانپزشكی بستری بودند. از نظر میزان (هیستامین) روی، مس، منیزیم، اسید فولیك، ویتامین های B12 ، B6 ، B3 ، از نظر عمل لاكتوز، گلوتن، فاویسم و مشكلات متابولیكی، هیپوگلیسمی، هیپرگلیسمی، هیپو آمونیومی مورد بررسی قرار گرفتند. یافته های پژوهش شناخت مشكلات تغذیه ای و راهكارهای مربوط به آن از یافته های اساسی این پژوهش می‎باشد. چهار گروه عمده زیر مورد بررسی قرار می گیرند:عدم توازن بیوشیمیایی 90 درصد بیماران اسكیزوفرنی به 3 گروه بیوشیمیایی تقسیم می‎شوند:PyrroluriaLow HistamHigh Histamهیستامین بازتابی از وجود (نوروترانسمیتر) است. تعادل فعالیت تحریكی هسته سلولهای مغزی در ناحیه ای از مغز كه مسئول ایجاد محرك های رفتاری می باشد، به وجود هیستامین وابسته است. به صورتی كه این ناحیه پیام ها و محرك های عصبی را دریافت و تفكیك محرك های عصبی را بر عهده دارد. گروه های High Histamine این گروه 15 درصد افراد دچار اسكیزوفرنی را تشكیل می دهند، جزئیات به دست آمده نشان داده است كه این افراد دارای علائم شایعی از قبیل تصورات بیهوده، توهم زیاد، اختلالات تصوری، ایده آلیست، رقابت جو، وسواسی بودن، اضطراب و افسردگی فصلی، تمایلات به خودكشی و ترس می‎باشد. به طور ذاتی دارای میزان بالایی اسید فولیك بوده كه معمولاً به همراه B12 می‎باشد. بنابراین B12 و اسید فولیك به طور جدی در مراقبت تغذیه ای پزشكی این بیماران محدود شود. این بیماران تا حد امكان از مصرف مولتی ویتامین ها خودداری كنند. گروه Low Histamine30 درصد بیماران اسكیزوفرنی این گروه تشكیل می‎دهد كه دارای علائمی از قبیل انفعالی بودن/ اختلالات حواس و ادراك و توهم/ paranoia/ اضطراب/ افسردگی شدید/ تمایل به خودكشی/ افسردگی دوره ای و ناآرامی می باشند. فراوانی مس و كمبود روی از علائم Low histamine بوده است لذا محدود كردن منابع غذایی حاوی مس و گنجاندن منابع غذایی حاوی روی و رژیم غذایی آنها ضروری است. گروه Pyrroluria 15 درصد از افراد دچار اسكیزوفرنی در دسته‌ی pyrroluria هستند. در این بیماران یك پیرول ویژه به نام 4/2 دی متیل 3 اتیل پیرول در مقادیر فراوان تولید شده و با ادرار ترشح می‎شود كه با : Magnessium-1 VitB6 2-Zinc-3 تداخل عمل پیدا می‌كنند و باعث ایجاد كمبود آنها می‎شود. افراد دچار اختلالات (پیرول) با مشكلاتی در تشكیل سروتونین، دوپامین، GABA (گاما آمینو بوتیریك اسید) مواجه هستند. Vit B6 برای سم زدایی مغز بسیار ضروری است. تكامل سلول های عصبی و دستگاه عصبی، عملكرد مغز، تشكیل سروتونین و جلوگیری از تخریب ناشی از (اكسیداسیون) مؤثر می‎باشد. این اختلال علائم فیزیكی و ذهنی را به دنبال دارد و به علاوه بر آن موجب اختلالات رفتاری نیز می‎شود.افراد دچار pyrroluria اسكیزوفرنی دارای دو نوع شایع هستند.علائم عصبی خیال باطل، توهم، بی حالی، هیجانات درونی، عدم تحمل استرس، رفتارهای تهاجمی، عدم تمركز تحریك پذیری می باشند. همچنین ممكن است آنها حالت اضطراب و تشنج را در اثر تجمع نورولپتیك (Neuroleptic) تجربه كنند. علائم فیزیكی: درد زانو- نقاط سفید روی ناخنها- عدم تعادل فلزات با اسكیزوفرنی رابطه تنگاتنگ دارد، اختلات رفتاری شامل (ADHD) و افسردگی هورمونی نیز ناشی از عدم تعادل فلزات می‎باشد. وجود مس زیاد میزان دوپامین را در گروه زیاد می‌كند Low Histamine زیاد می‌كند.paranoia با افزایش مس ارتباط دارد ، مس موجب اكسیده شدن كاتكول آمینها مانند دوپامین می‎شود بنابراین تشكیل نوروتوكسین ها را تحریك می‌كند. عدم تعادل (روی) با اختلالات سیستم عصبی مركزی مرتبط است و كمبود روی موجب افزایش دوپامین در گروه Low Histamine می‎شود. برخی نوترنیت ها موجب تسهیل فلزات سنگین می‎شوند. حذف عوامل محیطی مانند ظروف غذاخوری مس، سولفات مس (جكوزی، استخرهای شنا)، آبهای آلوده ویتانیل پس از تولید فرآیندهای حاصل از مس ضروری می‎باشد. 2- مشكلات متابولیكی تغذیه ای:افزایش قند خون مشكل شایع بیماران اسكیزوفرنی است كه می‎توان با رژیم پر پروتئین، كم كربو هیدرات/ متوسط تا بالای چربی تا حدودی این مشكل را حل كرد.رژیم شامل 3 وعده‌ی اصلی غذا/ میان وعده های پر پروتئین بین غذا است. تمام شیرینیجات و قندهای ساده باید از رژیم حذف شوند و مواد غذایی فاقد هر گونه شكر باشد اما استفاده از نمك معمولاً آزادانه مصرف می‎شود.رژیم درمانی در این بیماران اهمیت خاصی دارد. این دسته بیماران اگر به صورتی غذا دریافت نمایند تا احساس گرسنگی پیش نیاید (ندرتاً وزن گیری در این بیماران با مشكل روبروست). همینطور استراحت و تمرینات بدنی روزانه برای این بیماران بسیار مفید است. تكنیكهای Relaxation و كاهش استرس برای بهبود حال این بیماران بسیار سودمند است. رژیم درمانی در این بیماران از سایر روشها مهمتر و مفیدتر است. 3- كاربردهای تغذیه ای (ماكرومغذیها و میكرومغذیها) مكمل یاری تغذیه ای در این بیماران اهمیت بسیار دارد و باید با نظارت دقیق صورت گیرد تا نتایج مطلوب به دست آید. بیماران اسكیزوفرنی، كمبودهای تغذیه ای موجب (دژنره) شدن سلولهای عصبی می‎شود معمولاً این حالت در شیزوفرنی مزمن بیشتر مشاهده می‎شود. متابولیسم (نوروترانسمیترها) ارتباط پیچیده ای با عكس العمل های شیمیایی وابسته با دوپامین ها، مینرالها و سایر مواد تشكیل دهنده دارد. در مواقعی كه رژیم غذایی فاقد مقادیر كافی از این گونه مواد باشد، مكمل یاری تغذیه ای لازم می باشند. ولی در موارد دقیقاً نوع كمبود و میزان نیاز باید از طرق علمی تعیین شود تا بتوانیم نتایج مطلوب از این گونه مداخلات بدست آوریم.مكمل یاری ویتامین B6 و Zinc در 95 درصد موارد مدیریت تغذیه ای 11 بیمار گروه pyrrburia (تولید و دفع فراوان ادراری 4/2 دی متیل اتیل پیرول) با موفقیت همراه شده و همچنین 13 بیمار دچار Low Histamine , High Histamine باعث بهبود افسردگی و ترس اما در طولانی مدت تر شد. همچنین محدودیت اسید فولیك و B12 در گروه High Histamine مفید می‎باشد. اسیدهای چرب ضروری شامل گروه Omega6 , Omega3 بوده كه چربیهای مفید هستند می باشند و 60% وزن خشك مغز را چربی تشكیل می‎دهد. مكمل های یاری (fatty acids) EFA Essential) در این بیماران تأكید می‎شود. زیرا EFA از تخریب سلولهای عصبی جلوگیری می‌كند. اسیدهای چرب ضروری اجزای اصلی تشكیل دهنده دیواره سلولهای عصبی بوده و در فعالیت الكتریكی (نوروترانسمیترها)ی موضعی فسفولیپیدی شركت دارند.كاهش مكمل یاری (نیاسین) برای عملكرد طبیعی مغز به اثبات رسیده است. بواسط برخی از (نوترینت ها) رژیم غذایی بیماران فاقد مقادیر لازم مواد جهت عملكرد طبیعی بدن می‎شوند. لذا آنها در معرض خطر بیماریهای كرونری (CHD) و Stroke و نابهنجاری های غشاء سلولی قرار می گیرند، بنابراین وضعیت عصبی بیماران شیزوفرنی با دریافت میوه و سبزیجات تازه و منابع چربیهای امگا 3 بهبود می یابد.افسردگی شایع در این بیماران در اثر كمبود اسیدهای چرب امگا 3 بوجود می‎آید كه در جهت ناكافی مغزهای روغنی، غلات كامل و سایر دانه ها، ماهی های آبهای عمیق حادث می‎شود. بسیاری از روانپزشكان و روانشناسان با دارو درمانی كمك بر از بین بردن سطح سرتونین در مغز می‌كنند. شخصی كه دچار كمبود اسیدهای چرب omege-3 است موجب كاهش بیشتر سطح سرتونین مغز شده و نهایتاً افسردگی به وجود می‎آورد نیاسین (VitB3) و VitC در مغز به صورت فعالانه وجود دارد. در بیماران اسكیزوفرنی به دلیل اختلالات متابولیسمی نیاز به VitC و نیاسین افزایش می یابد.برای عملكرد طبیعی مغز ضروری است. VitB3 تبدیلات كاتكول آمینها را محدود می سازد. مانند پیچیده سازی دوپامین بصورتیكه اكسیده شده و ایجاد سموم آندوژه می‌كند. VitB3 موجب تخلیه‌ی بیوشیمیایی بدن از فرمهای اكسیده شده كاتكول آمینها و توكسین ها می شود. كمبود ویتامین B3 عامل ایجاد بیماری پاركینسون و اسكیزوفرنی است. مكمل یاری (نیاسین) در این بیماران معمولاً جهت تأمین میزان كافی VitB3 برای عملكرد طبیعی مغز كاملاً ضروری است- عدم تحمل گلوتن: افراد دچار اسكیزوفرنی بیشتر مستعد عكس العمل سیستم ایمنی در مقابل گلوتن می باشند و می‎توان رژیم فاقد گلوتن را بعنوان یك روش درمانی برای این دسته بیماران توصیه كرد افراد دچار حساسیت گلوتن دارای علائم زیر هستند: 1) انقباض عضلات شكمی و درد و تورم- درد مفاصل و استخوان ها زخمهای دهانی، رشد با تأخیر – قامت كوتاه- اختلالات گوارشی (سوء هضم)- آسیبهای احساسی مثل اضطراب و افسردگی، جوشهای پوستی دردناك، كاهش وزن برای پرهیز از دریافت گلوتن باید از خوردن غذاهای زیر خودداری شود:جو- آبجو-ماء الشعیر- بلغور- غلات- حبوبات- سس- آرد- نان- درم غله- عرق غلات- پروتئین هیدرولیز شده سبزیجات، پودر، سوپ، آبگوشت، گوشت آماده، نان برنجی، آسپرین، چسب كاغذ، Tylenol مواد غذایی مجاز شامل آرد لوبیا، گندم سیاه، آرد ذرت، ماهی تازه، میوه، گوشت، سبزیجات، ارزن، آرد سیب زمینی، برنج، ذرت، آرد سویا می باشند. بحث و نتیجه گیری این تحقیقات مجموعاً به مشكلات شایع تغذیه ای بیماران اسكیزوفرنی اشاره شده و ثابت نموده است كه مداخلات و مكمل یاری تغذیه ای در گروه های مختلف اسكیزوفرنی با توجه به مشكلات اختصاصی هر دسته مفید می‎باشد.اعمال رژیم های درمانی صحیح می‎تواند، كمبودهای تغذیه ای بیماران اسكیزوفرنی اعم از (ماكرومغذیها و میكرومغذیها)، عدم تحملات مختلف غذایی و مشكلات متابولیكی تغذیه ای در مراحل اولیه بیماری به طور معجزه آسایی علائم نامطلوب بیماران را بهبود می‌بخشد. تركیبات شیمیایی مغز در مراحل اولیه به زودی اصلاح شده و از تخریب سلولهای مغزی جلوگیری می‌كند و در بیماران مكمل تغذیه‌ای و مداخلات تغذیه ای باعث كاهش اثرات جانبی نامطلوب ناشی از داروها می‎شود. میزان مصرف داروها البته نه در موارد خیلی حاد كاهش یابد و حتی در بعضی از موارد دارو درمانی به طور كلی قطع می‌شود لذا رژیم درمانی باید در مورد بیماران اسكیزوفرنی به صورت یك امر ضروری و لازم الاجرا درآمده و از همان مراحل اولیه شروع صورت گیرد تا جواب موثرتری را به دنبال داشته باشد و عوارض جانبی بیماری كاهش و یك زندگی طبیعی و سلامت را برای بیماران ترسیم سازد. عوامل زیست شناختیعلت اسكیزوفرنی معلوم نیست. معهذا در دهه گذشته مقادیر فزاینده ای از پژوهش ها نقش فیزیولوژیك برخی از نواحی مغز، از جمله سیستم لیمبیك، قشر پیشانی، و هسته‌های قاعده ای را در این بیماری مطرح كرده اند. البته این سه ناحیه با هم ارتباط متقابل دارند، بطوری كه اختلال در یك ناحیه ممكن است به آسیب اولیه درناحیه ای دیگر مربوط باشد. دو نوع پژوهش سیستم لیمبیك را به عنوان احتمالی پاتولوژی اولیه، حداقل در درصدی از، و احتمالاً اكثریت بیماران اسكیزوفرنیك مطرح كرده اند. این دو نوع پژوهش عبارتند از تصویر سازی از مغز افراد زنده و بررسی نوروپاتولوژیك نسوج مغز پس از مرگ. زمان ظاهر شدن ضایعه نوروپاتولوژیك در مغز و و اكنش متقابل ضایعه با عوامل استرس آمیز محیطی و اجتماعی زمینه های فعال پژوهش باقی مانده اند. اساس پیدا شدن نابهنجاری ممكن است رشد نابهنجار (مثلاً مهاجرت غیرعادی نورون‌ها در سلول های گلیال شعاعی در جریان رشد) یا دژنرنسانس نورون ها پس از رشد (مثلاً مرگ سلول نابهنجار از پیش تعیین شده به گونه ای كه در بیماری هانتینگتون روی می دهد) می باشد. معهذا نظریه پردازان همچنان در مقابل این واقعیت كه در دوقلوهای یك تخمكی میزان تطابق 50 درصد است باقی مانده اند. واقعیتی كه حاكی از تعامل بخوبی مفهوم نشده بین محیط و پیدایش اسكیزوفرنی است. یك توجیه دیگر این است كه هر چند دوقلوهای یك تخمكی اطلاعات ژنتیك برابر دارند. تنظیم تظاهر ژنی به دلیل اینكه زندگی جداگانه ای دارند ممكن است متفاوت باشد. فهم عوامل تنظیم كننده تظاهر ژنی بتازگی آغاز شده است؛ شاید از طریق تنظیم ژنی متفاوت است كه یكی از دوقلوهای یك تخمكی به اسكیزوفرنی مبتلا می شود و همتای اونه. اصول پژوهشی كلی: یك طرح اساسی در پژوهش‌های زیست شناختی اسكیزوفرنی سنجش یك متغیر زیست شناختی در گروهی از بیماران اسكیزوفرنیك و گروهی افراد بیمار غیر روانی یا بیماران غیراسكیزوفرنیك است. آنگاه میانگین های این معیارها برای تعیین این كه گروه اسكیزوفرنیك از گروه مورد مقایسه متفاوت است یا خیر با هم مورد مقایسه قرار می‌گیرند. این روش چندین عیب دارد. اولاً یافتن گروه شاهدی كه واقعاً با گروه اسكیزوفرنیك تحت تاثیر درمان داروئی و موقعیت‌های روانی- اجتماعی بوده است كه اكثر افراد گروه شاهد چنین تجربه ای نداشته اند. ثانیاً‌ وقتی تفاوتی با این روش مشاهده شد، فهم اهمیت این تفاوت دشوار است. اثبات اینگونه تفاوت بین گروهی لزوماً به این معنا نیست كه آن معیار رابطه سببی با اسكیزوفرنی دارد. تفاوت در این نوع معیار زیست شناختی ممكن است ثانوی برفرآیند بیماری یا درمان باشد. در نورولوژی بالینی نمونه های فراوانی وجود دارد كه در آن‌ها وجود یك نوع ضایعه طیف كاملی از حالات روانشناختی از نرمال گرفته تا هر گونه تشخیص در DSM-IV را بوجود می آورد. مثلاً بسیاری از مردم بیماری عروقی مغز دارند، بعضی ها علائم افسردگی، و بعضی دیگر مانی یا پسیكوز دارند. منحصراً بصورت یك اختلال نورولوژیك باشد، یا با هر تشخیصی در DSM-IV همراه شود. بر عكس یك نوع نابهنجاری خاص در مغز ممكن است علل متفاوت بسیار داشته باشد. مثلا بیماری پاركینسون علل ایدیوپاتیك، عفونی، ضربه‌ای، و سمی دارد. ادغام نظریه‌های زیست شناختی: نواحی عمده ای كه در مغز با اسكیزوفرنی ربط داده شده اند عبارتند از ساختمان های لیمبیك، لوب های پیشانی و هسته های قاعده ای. تالاموس و ساقه مغز نیز به دلیل نقش تالاموس به عنوان یك مكانیسم یك پارچه كننده و این واقعیت كه ساقه مغز و میان مغز (midbrain) محل‌های اولیه نوورن‌های آمینرژیك صعودی هستند مطرح شده اند. معهذا سیستم لیمبیك بطور فزاینده بصورت كانون تمرینات تدوین نظریه درآمده است. مثلاً در یك مطالعه بر روی دوقلوهائی كه یكی از آن‌ها مبتلا به اسكیزوفرنی و دیگری مبتلا نبود از MRI و سنجش جریان خون ناحیه ای مغز استفاده شد. پژوهش های قبلی نشان داده بود كه ناحیه هیپوكامپی تقریبا تمام دوقلوهای متبلا كوچكتر از همتای غیر مبتلا بود و اینكه هنگام انجام تكالیف فعال كننده روانی میزان جریان خون به كورتكس پشتی- جانبی پره فرونتال افزایش كمتری نشان می دهد. این مطالعه همبستگی بین این دو یافته نشان داد كه حاكی از وجود رابطه ای بین آن ها است هر چند امكان دارد عامل سومی بر هر دو متغیر موثر واقع شده باشد. فرضیه دوپامین:‌ ساده ترین فرمول بندی فرضیه دوپامین اسكیزوفرنی این است كه اسكیزوفرنی موجب فعالیت بیشتر دوپامینرژیك می گردد. این نظریه از دو مشاهده بوجود آمد. اولاً به جز كلوزاپین، تاثیر و قدرت داروهای ضدجنون با توانائی آن ها برای عملكرد آنتاگونیستی روی گیرنده تیپ 2 دوپامین (D2) مطاابقت دارد. ثانیاً‌ داروهائی كه فعالیت دوپامین را بالا می برند، مخصوصاً آمفتامین، روان پریشی زا هستند. نظریه اساسی به این موضوع كه بیش فعالی دوپامینرژیك از آزاد شده زیاد دوپامین فراوانی گیرنده های دوپامین حساسیت بیشتر گیرنده های دوپامین نسبت به دوپامین یا تركیبی از این مكانیسم ها است نپرداخته است. این موضوع را هم كه كدام یك از راه های دوپامین ممكن است در مغز درگیر باشند مشخص نمی كند هر چند راه های مزوكورتیكال و مزولیمبیك بیش از همه مطرح می شوند. نورون های دوپامینرژیك در این راه ها از تنه های سلولی در میان مغز (midbrain) به نورون های دوپامینوسپتیو در سیستم لیمبیك و قشر مخ كشیده می شوند. فرضیه دوپامین اسكیزوفرنی به بسط و پالایش خود ادامه می دهد. یك زمینه از فرضیات این است كه گیرنده دوپامین تیپ1( D1) ممكن است نقشی در علائم منفی داشته باشند، و بعضی از پژوهشگران علاقه دارند كه آگونیست های D1 را به عنوان روش درمانی برای این علائم بكار ببرند. گیرنده دوپامین تیپ5 (D5) كه اخیراً كشف شده است با گیرنده D1 رابطه دارد و ممكن است شایسته تحقیق باشد. همینطور گیرنده های D3 و D4 با گیرنده D2 رابطه دارند و با كشف آگونیست‌ها و آنتاگونیست های خاص برای آن گیرنده موضوع پژوهش فزاینده خواهند بود. حداقل در یك مطالعه افزایش گیرنده های D4 در نمونه های مغز بعضی از بیماران اسكیزوفرنیك در كالبد شكافی گزارش شده است. هر چند فرضیه دوپامین اسكیزوفرنی بیش از دو دهه محرك پژوهش در مورد اسكیزوفرنی بوده و نظریه نوروشیمیائی مقدم شمرده می شود با دو مساله عمده روبرو است. اولاً آنتاگونیست های دوپامین عملاً در درمان همه بیماران پسیكونیك و تحریكی بدون رابطه با تشخیص موثر می باشند. بنابراین ممكن نیست نتیجه گیری شود كه فعالیت دوپامینرژیك منحصر به اسكیزوفرنی است. مثلاً آنتاگونیست های دوپامین در درمان مانی حاد هم مصرف می شوند. ثانیاً بعضی از داده های الكترونوروفیزیولوژیك حاكی است كه ممكن است نورون های دوپامینرژیك میزان شلیك خود را در پاسخ به مواجهه مزمن با داروهای ضدجنون افزایش دهند. این داده ها تلویحاً نشان می دهد كه ناهنجاری اولیه در اسكیزوفرنی ممكن است مربوط به یك حالت هیپودوپامینرژیك باشد. یك نقش عمده دوپامین در فیزیوپاتولوژی اسكیزوفرنی با مطالعاتی كه غلظت های پلاسمائی متابولیك عمده دوپامین همووانیلیك اسید را سنجیده اند هماهنگ است. چندین مطالعه مقدماتی حاكی است كه در شرایط تجربی دقیقاً كنترل شده غلظت پلاسمائی همووانیلیك اسید در سلسله اعصاب مركزی (CNS) باشد. این مطالعات همبستگی مثبتی بین غلظت های بالای همووانیلیك اسید قبل از درمان دو عامل نشان داده اند: شدت علائم پسكوتیك و پاسخ درمانی به داروهای ضدجنون. مطالعات پلاسمائی همووانیلیك اسید همچنین گزارش كرده اند كه پس از افزایش موقتی در غلظت پلاسمائی همووانیلیك اسید، كاهش مستمر آن مشاهده می گردد. كاهش غلظت حداقل در بعضی از بیماران با بهبود علائم همبستگی دارد. سایر نوروترانسمیترها: هر چند دوپامین نوروترانسمیتری است كه در پژوهش های اسكیزوفرنی بیشترین میزان توجه را بخود جلب كرده است، توجه فزاینده ای به نوروترانسمیترهای دیگر ابراز می شود. مطرح كردن نوروترانسمیترهای دیگر حداقل به دو دلیل موجه است. اولاً چون احتمال دارد اسكیزوفرنی اختلال ناهمگونی بوده باشد؛ ممكن است نابهنجاری در نوروترنسمیترهای مختلف به سندرم رفتاری مشابهی منجر شود. مثلاً مواد توهم زا كه بر سروتونین تاثیر می گذارند- مثل LSD- و دوزهای بالای موادی كه بر دوپامین اثر می كنند- مثلا آمفتامین- می توانند علائم پسیكوتیك بوجود آورند كه از علائم مسمومیت غیرقابل تشخیص است. ثانیاً‌ پژوهش های پایه علوم اعصاب بوضوح نشان داده اند كه نورون واحدی ممكن است حاوی بیش از یك نوروترانسمیتر بوده و گیرنده های نرورترانسمیتری برای بیش از نیم دوجین ناقل عصبی داشته باشد. بنابراین نرورترانسمیترهای مختلف در مغز در روابط متقابل پیچیده‌ای هستند و عملكرد نابهنجار ممكن است از تغییرات در هرماده نوروترنسمیترس واحد بوجود آید. سروتونین: پس از مشاهده این موضوع كه بسیاری از داروهای ضدجنون به اصطلاح آتیپیك (مثل كلوزاپین، ریسپریدون، ریتانسرین) فعالیت سروتونینی قوی دارند سروتونین در پژوهش های اسكیزوفرنی مورد توجه فراوان قرار گرفته است. مخصوصاً، آنتاگونیسم در گیرنده سروتونین 2 (5-HT2) در كاهش علائم پسیكوتیك و تخفیف بروز اختلالات حركتی مربوط به آنتاگونیسم D2 مورد تاكید قرار گرفته است. بطوری كه در مطالعات مربوط به اختلالات خلقی مطرح شده فعالیت سروتونینی در رفتار انتحاری و تكانشی كه ممكن است در اسكیزوفرنی هم مشاهده شود دخیل شناخته شده است. نوراپینفرین: چندین پژوهشگر گزارش كرده اند كه با تجویز درازمدت داروهای ضدجنون فعالیت نورون های نورآدرنرژیك در لوكوس سرولوس كاهش می یابد و اثرات درمانی بعضی از داروهای ضدجنون ممكن است به فعالیت آنها در گیرنده‌های آلفا یك آدرنرژیك و آلفادوآدرنرژیك مربوط باشد. هر چند رابطه بین فعالیت دوپامینرژیك و نورآدرنرژیك مبهم باقی مانده است. تعدیل كننده سیستم دوپامینرژیك است به گونه ای كه نابهنجاری های سیستم نورآدرنرژیك بیمار را به عود مكرر بیماری مستعد می‌سازد. آمینواسیدها: نوروترانسمیتر آمینواسید مهاری. گاما آمینوبوتیریك اسید(GABA) نیز در فیزیوپاتولوژی اسكیزوفرنی مطرح شده است. داده های موجود هماهنگ با این فرضیه است كه برخی از بیماران اسكیزوفرنیك در نورون های گابا- ارژیك از نظر تئوری می‌تواند به بیش‌فعالی نورون های دوپامینرژیك و نورآدرنرژیك منجر شود. گزارش شده است كه نوروترانسمیتر آمینواسید تحریكی گلوتامیت در اساس زیست شناختی اسكیزوفرنی دخیل است. در ارتباط با گلوتامیت طیفی از فرضیه های پركاری، كمكاری، و مسمومیت عصبی مربوط به گلوتامیت مطرح شده اند. ادامه خواندن مقاله پروژه بررسي رژيم درماني و تغذيه‌ي مناسب در كنترل بيماري اسكيزوفرني و نحوه‌ي برخورد با اين افراد در جامعه

نوشته مقاله پروژه بررسي رژيم درماني و تغذيه‌ي مناسب در كنترل بيماري اسكيزوفرني و نحوه‌ي برخورد با اين افراد در جامعه اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.