nx دارای 18 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
علت‌های گوناگون هایپوگلیسما در ارتباط با كمبود داخلی در دیابتمقدمههایپوگلیسمیای آتروژن یك عامل محدود شده در حوزه گلیسمیك دیابت‌ها است. آن سبب مطابق با نشانه بیماری عود كننده (تكراری) است و گاهی حداقل موقتی است. حادثه مهم در غیرقابل (ناتوان) در اكثر افراد دیابت نوع I و همچنین در اكثر افراد با دیابت پیشرفته نوع II است. گاهی اوقات كشنده (مخرب) است. به علاوه هایپوگلیسمیای یا تروژن (iatrogen) از نگهداری یوگلسیمیا (euglycemia) در طول زندگی یك شخص دیابتی جلوگیری می‌كند. بنابراین درك كامل كامل پابرجا از كنترل گلیسمیك بهره‌مند می‌شوند.
در این مقاله، مساله كلینیكی هایپوگلیسمیك در دیابت را از درك كامل پاتوبیولوژی بحث می‌شود. اولاً: سندرم‌های تنظیم متقابل كمبود گلوكز و هایپوگلیسمیای بدون نشانه‌های بیماری هشدار دهنده (شناختاه شده ـ مشهور ـ به ناآگاهی هایپوگلیسما) توضیح داده می‌شود بوسیبله مفهوم همسان هایپوگلیسمیای در ارتباط ـ پیوسته ـ با كمبود داخلی دنبال می‌شود. سپس حالتی وجود دارد كه اشكال جمعی پدیده هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقش داخلی را معرفی می‌كند. این اشكال تمرین مربوط بودن، خواب ـ مربوط بودن هایپوگلیسمیای در ارتباط
با نقص داخلی است. سرانجام استنباط‌های نگهدارنده كلینیكی این شرایط بحث می‌شود. اگرچه روش‌های درمان‌شناسی رایج به اداره دیابت‌ها به آرامی در حال بهبود هستند، هنوز دور از ایده‌آل هستند. با این وجود حالا هر دو، بهبود كنترل گلیسمی و كاهش تكرار نشانه‌های بیماری یا تروژنیك هایپوگلیسمیا در بسیاری از افراد دارای دیابت امكان‌پذیر است. اینها اهداف ارزشمندی هستند، اگرچه نگهداری (حفظ) همیشگی ایوگلیسمیا هدف نهایی است. چنین نگهداری احتمالاً خطر پیچیدگی (گرفتاری) میكروعروقی (آوندی) را برطرف خاوده كر
د كه مخصوص دیابت‌های رتینوپزی، نفروپزی و نورروپزی هستند و نیز ممكن است خطر گرفتاری میكروعروقی را به سطح افراد عادی (بدون دیابت) كاهش دهند.تنظیم متقابل كمبود گلوكز و بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیاكاهش در انسولین، افزایش در گلیكوژن و در فقدان آخری، افزایش در اپی‌نفرین كه بالا می‌ایستند، قرار می‌گیرد. در سلسله مراتب عوامل تنظی من گلوكوززاید (فراوان) كه به طور نرمال جلوگیری می‌كند، یا به سرعت هایپوگلیسمیا را تصحیح می‌كند. گلوكزیك سوخت متابولیك الزامی برای مغز تحت شرایط فیزیولوژیك است. خاون به مغز، انتقال گلوكوز كه تسهیل می‌شود بوسیله GLTU1 در طول دیواره مویین فكر كرده می‌شود كه به طور عمده در آستروسیت و پودوسیت اتفاق می‌افتد كه مویین‌ها را احاطه می‌كند. در طول استروسیت گلوكز می‌تواند به عنوان گلیكوژن ذخیره شود یا آن می‌تواند به لاكتیك (ترشح شیر) گلیكولیز شود كه سپس به نرون‌ها صادر می‌شود، جایی كه آن به عنوان یك سوخت اكسیدی اعمال می‌كند.
چون مغز نمی‌تواند گلوكز سنتز كند یا بیش از چند دقیقه كمی گلیكوژن را ذخیره كند، آن به طور انتقادی وابستگی به تهیه متوالی گلوكز از گردش خون دارد. اگر غلظت پلاسمای گلوكز شریانی زیر میزان جذب فیزیولوژیك قرار بگیرد، خون به مغز، انتقال گلوكز برای متابولیسم گلوكز مغز و سرانجام بقاء (با زمانی) ناكافی می‌شود. كاهش غلظت گلوكز شریانی در نواحی گسترده (وسیع) مغز احساس می‌شود. همچنین در سیاهرگ كبدی و اعضای كاروتید احساس می‌شود. مكانیسم به طور گسترده شناخته شده، احساس گلوكز، احساس میانجیگری (واسطه) گلوكولیناز در سلول‌های بتا و لوزالمعده است.
مكانیسم مشابه ممكن است در نرون‌های مغز موثر باشد. از زمانی كه غلظت گلوكز پلاسمای شریانی در طول میزان فیزیولوژیك كاهش می‌یابد. ترشح انسولین كاهش می‌یابد. این كمك می‌كند از تولید افزایش هپاتیك و گلوكز، وقتی گلوكز در پلاسمای شریانی درست زیر میزان فیزیولوژیك قرار می‌گیرد، ترشح گلیكوژن و اپی‌نفرین افزایش می‌یابد. گلیكوژن گلیكوزنولیتر هپاتیك را تحریك می‌كند. همچنین گلیكوژن‌سازی را همراهی می‌كند. وقتی پیشروها فروان هستند. اپی‌نفرین هپاتیك را تحریك می‌كند و تولید گلوكز را.
همچنین تصفیه گلوكز بوسیله بافت‌هایی مثل ماهیچه و پیشروهای گلیكوژن مجهز مثل لاكتیك، آمینواسیدها و گلیسرول را كاهش می‌دهند. هر سه این دفاع فیزیولوژیك علیه توسعه هاپیوگلیسیما، كاهش انسولین و افزایش گلیكوژن و اپی‌نفرین سازش می‌شوند. در اكثر افراد دیابت نوع اول و در بسیاری با دیابت‌های پیشرفته نوع II (جدول 1) تا میزانی كه ترشح انیدروژن انسولین ناقص است، سطح انسولین درمان‌شناسی پایین نمی‌افتد و سطح گلیكوژن بالا نمی‌رود. وقتی سطح گلوكز پایین می‌رود، در مجموع واكنش اپی‌نفرین به سطح داده شده هایپوگلیسمیا اغلب رقیق می‌شود. با آستانه گلیسمیك برای آن واكنش كه به غلظت گلوكز پلاسمای پایینتر تغییر می‌كند (انتقال می‌یابد).
تركیب یك واكنش گلیكوژن غایب و یك واكنش اپی‌نفرین رقیق شده سبب سندرم بالینی تنظیم متقابل كمبود گلوكز می‌شود. یك واكنش آدرنالین رقیق شده (عصب سازشی همچنین آدرنو مغزی) سبب سندرم بالینی بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا می‌شود. هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی در نتیجه فقدان نوروژن (لرزش) علامت‌های هشداردهنگی (به عنوان مثال تپش قلب، لرز، اضطراب و دیافروگرسنگی) كه قبلاً به بیمار اجازه می‌دهد تا درك كند و تصحیح بكند هایپوگلیسمیای در ارتباط با كمبود داخلی در دیابت نوع اول و دیابت پیشرفته نوع دوم پیشنهاد
می‌كند كه یاتروژنتیك اخیر هایپوگلیسمیا سبب هر دو سندرم می‌شود. آن سبب تنظیم متقابل گلوكز ناقص بوسیله كاهش واكنش‌های آدرنومدولاری (آدرنومغزی) اپی‌نفرین می‌شود. به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی در محیط موقعیت واكنش گلیوكوژن غایب سبب بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا بوسیله كاهش واكشن سازش آدرنالین و واكنش‌های نتیجه داده شده شامل بودن علامت‌های نوروژنیك به سطح داده شده هایپوگلیسمیای بعدی می‌شود.
بنابراین یك چرخه معیوب هایپوگلیسمیای مكرر (جاری) وجود دارد. اثر بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با كمبود آناتومی در دیابت نوع اول خوب پابرجاست. هایپوگلیسمیای اخیر حتی اسامیتوماتیك نوكترنال واكنش اپی نفرین را كاهش می‌دهد و واكنش‌های مطابق با بیماری به هایپوگلیسمیای بعدی را كاهش می‌دهد. هایپوگلیسمیای اخیر همچنین كاركرد ریشه‌ای اسهال خونی را در طول هایپوگلیسمیای بعدی كاهش می‌دهد و آشكار ساختن هایپوگلیسمیا را در در مراحل بالینی مشكل می‌كند. آن دفاع گلیسمیك علیه انسولین پایین را آسیب می‌زند.
سرانجام یافتن اینكه در اكثر بیماران تحت تاثیر قرار گرفته، وسواسی خیلی كم حدود دو تا سه هفته خودداری از هایپوگلیسمیای یا تروژنتیك، هایپوگلیسمیای بی‌اطلاعی را معكوس می‌كند و تنظیم متقابل جزء گلوكز (جزء تركیبی) اپی‌نفرین را بهبود می‌بخشد. حمایت جالب توجه برای ارتباط بالینی ایجاد شده هایپوگلیسمیای در ارتباط با كمبود داخلی در دیابت نوع اول را فراهم می‌آورد. اثر بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با كمبود داخلی در دیابت نوع دوم كم پابرجاست. اگرچه واكنش گلیكوژن به هایپوگلیسمیا واقعاً در بیمارانی كه نزدیك به كمبود انسولین در انتهایی پیناب هستند، پنهان است. به علاوه آستانه برای واكنش‌های اپی‌نفرین و علامت‌های نوروژنتیك به هایپوگلیسمیا به غلظت گلوكز پلاسمای پایینتر منتقل می‌شود. سپس از هایپوگلیسمیای اخیر. این شرت‌ها كمبود انسولین انیدوژن در نتیجه بی‌نظمی سطح انسولین و فقدان گلیكوژن و واكشن‌های كاهش یافته اپی‌نفرین و علائم نوروژنیك به سطوح داده شده هایپوگلیسمیا، اجزای كلیدی (مهم) هایپوگلیسمیای در ارتباط با كبمود داخلی در دیابت نوع اول است.
بنابراین بیماران دارای دیابت پیشرفته نوع دوم (برای مثال كمبود انسولین) در خطر هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقض داخلی هستند. روی هم رفته تكرار اپیزود بیماری هایپوگلیسمیای در دیابت نوع دوم از دریابت نوع اول پایینتر است. اگرچه هایپوگلیسمیا به طور فزاینده محدودتر می‌شود. با توجه به كنترل گلیسمیك در طول زمان در دیابت نوع دوم و برخورد چند هایپوگلیسمیای جدا شده گزارش می‌شود كه در بیماران دیابت نوع دوم و آنهایی كه نوع اول را دارند، مشابه باشد. اگر چنین بیمارانی برای استمرار درمان انسولین حاضر باشند (تحت درمان قرار گیرند).
اطلاعات بر اساس جمعیت خاطر نشان می‌كند كه برخورد هایپوگلیسمیای جدا شده در دیابت نوع دوم كه با انسولین درمان می‌شوند، تقریباً 40 درصد یا حتی 10 درصد برخوردها در دیابت نوع اول است. توجه همزمان به این اطلاعات خاطر نشان می‌كند كه برخورد یا ترژن هایپوگلیسمیا آن را در دیابت نوع اول در بیماران نزدیك به كمبود انسولین در انتهای بیناب دیابت نوع دوم نزدیك می‌كند. این شاید در نتیجه اجزای پاتوبیولوژی بحث شده در بالا باشد (جدول 1).
هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی یك بی‌نظمی كاركردی جدا از دیابت كلاسیك نوروپاتی داخلی است. آن یك پدیده دینامیكی است كه می‌تواند وادار شود (بوسیله هایپوگلیسمیای پیشین) و برعكس شود (از طریق اجتناب از هایپوگلیسمیا) و به طور بالینی بوسیله هایپوگلیسمیای یا تروژن تكراری آشكار شود. در مقایسه نوروپاتی كمبود دیابت یك بی‌نظمی ساختاری است كه به طور بالینی بوسیله روده‌ی معده‌ای یا تناسلی یا بوسیله كشش ارتواستاتیك ثابت می‌شود. با این وجود بدیهی است كه اجزای كلیدی هایپوگلیسمیای در ارتباط با كمبود داخلی در بیماران نوروپاتی داخلی دیابت برجسته‌تر است از در آنهایی كه بدون نوروپاتی كمبود دیابت است.
جدول 1، نوروایندوكراین و واكنش‌های مطابق با نشانه بیماری به هایپوگلیسمیا در اشخاص بدون دیابت، بیماران دارای دیابت نوع اول و افراد با دیابت نوع دوم.علیرغم برخورد بالینی هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی واسطه‌های آن و مكانیسم‌ها به طور عمده ناشناخته است. دیویس و كالگ پیشنهاد كردند كه واكنش كورتیزول به هایپوگلیسمیای سابق (پیشین)، هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی را از طریق كورتیزول روی مغز واسطه می‌كند. پیشنهاد آنها بر اساس دو یافته است: القا كورتیزول داده شده در یك روز واكنش‌های آدرنومغزی اپی‌نفرین و فعالیت‌های عصب در ماهیچه را به هایپوگلیسمیای روز دوم كاهش می‌دهد (هیچ اثر واكنش مطابق با نشانه‌های بیماری گزارش نشد). به
راستی كورتیكوتروپین علامت شده a1-2+ وادار كننده بالای كورتیزول یافته شده برای كاهش آدرنومغزی و علائم نوروژنیك در واكنش به هایپوگلیسمیای روز بعد است. اگر چه ترفیع یافته كم علامتگذاری شده كورتیزول سابق به سطوح قابل قیاس‌تر به آنهایی كه در طول هایپوگلیسمیا اتفاق می‌افتد، برای كاهش آدرنو مغزی اپی‌نفرین یا علائم نوروژنیك در واكنش به هایپوگلیسمیای بعدی یافت نشده. به این دلیل در بین دیگران كورتیزول ظاهر نمی‌شود كه واسطه عمده هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص داخلی باشد. بر اساس اعضای بدیهی در قراضه نشان می‌دهد كه هایپوگلیسمیا برای یك دوره روز تا هفته نتیجه در جذب افزایش یافته گلوكز در مغز و در خون مغز سد GLUT1 پیك RNA و پروتئین است.
فرضیه انتقال گلوكز مغز پیشنهاد می‌كند كه انتقال گلوكز مغز ـ خون در یك سطح داده شده هایپوگلیسمیا، مكانیسم هایپوگلیسمیای در ارتباط با نقص است. بویل و كالگ گزارش كردند كه جذب گلوكز در مغز (محاسبه شده از تفاوت‌های سرخرگ وریدی در طول مغز و جریان خون مغزی است) در طول هایپوگلیسمیا حفظ می‌شود. پس از تقریباً 24 ساعت بین وعده هایپوگلیسمیا افزایش نمی‌یابد. به علاوه دی‌رایس‌ات آل یافت كه در موش‌های صحرایی در غلظت‌های یكسان گلوكز خون، غلظت‌های گلوكز در سوراخ میانی هیپوتالاموس كمی پایینتر است نه بالاتر در طول یوگلسیمیا و هایپوگلیسمیا پس از سه روز هایپوگلیسمیا.
یافته‌های بالا با افزایش انتقال گلوكز خون به مغز بوسیله هایپوگلیسمیا پیشین سازگار نیستند. بنابراین ممكن است مورد تغییر قرار گرفته مابین خون ـ مغز سد باشد. تفاوت در گردآوری فلور دی اكسید گلوكز در ناحیه سابتالامیك مغز در بیماران دیابت با بی‌اطلاعی هایپوگلیسمیا و كسانی بدون آن گزارش شده است. مكانیسم فقدان واكنش گلیكوژن به هایپوگلیسمیا در نوع 1 و دیابت پیشرفته نوع دوم شناخته شده نیست، اما آن تقریباً متصل به كمبود انسولین است. بدیهی است كه افزایش در انسولین جزیره‌ای در rodents و در انسان به طور نرمال یك علامت به افزایش ترشح گلیكوژن در طول هایپوگلیسمیا است. اگر چنین است فقدان آن علامت در دیابت‌های كمبود انسولین ممكن است فقدان واكنش گلیكوژون توضیح داده شود.
ادامه خواندن مقاله علت‌هاي گوناگون هايپوگليسما در ارتباط با كمبود داخلي در ديابت
نوشته مقاله علت‌هاي گوناگون هايپوگليسما در ارتباط با كمبود داخلي در ديابت اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.