nx دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
خواص فیزیكی و شیمیایی نو كلئیك اسیدها
نكات كلیدی پایداری نوكلئیك اسیدها : اگر به نظر میرسد كه ساختار رشته های دوبل DNA و RNA بوسیله پیوند هیدروژنی محكم میگردند ، اما این چنین نیست با ندهای هیدروژنی بای جفت شدن بزها مخصوص هستند ، اما پایداری مار پیچ نوكلئیك اسید نتیجه اثر متقابل آب گریزی و دو قطبی ـ دو قطبی بین جفت بازهای آلی میباشد .
اثر اسید : وضعیت بسیار اسیدی ممكن است باعث تجزیه نوكلئیك اسیها به اجزایشان شود : بازها قند و فسفات اسیدهای ضعیف سبب هیدرولیز پیوند بازهای پودینی گلیكوزیلی تا اسید بدون پودین بدست آید شرایط شیمیایی پیچیده برای انتقال بازهای ویژه توسعه داده شده است و اساس توالی شیمیایی DNA است . اثر قلیا : PH بالا DNA و RNA را تخریب میكند بوسیله تغییر در وضعیت تاتو مری بارها و قطع بازهای هیدروژنی ویژه RNA همچننی مشكوك به هیدرولیز در PH بالا بوسیله شركت در OM-Z در فرایند شكستگی درون مولكولی ستون فقودی استر میباشد .بعضی از تركیبات شیمیایی مانند دوره و فرمامید میتوانند DNA و RNA را در RM طبیعی بوسیل قطع نیروی آب گریزی بین بازهای آلی تخریب كنند .
چسبندگی : DNA خیلی دراز و نازك است و محلولهای DNA یك چسبندگی بالایی دارند مولكوهای DNA دراز مستعد شكستگی در یك محلول از طریق لرزش میباشند این پروسه ها میتوانند برای تولید DNA با یك طول متوسط و مشخص استفادع شود .
چگالی شناوری : DNA دارای چگالی حدود میباشد و میتواند آنالیز شود خالص شود بوسیله قابلیتش در متعادل كردن در چكالی شناوری اش در یك شیب چگالی كلراید سندیم تشكیل شده در یك سانتریفوژ چگالی دقیق DNA بعلت وجود G+C میباشد و این تكنیك ممكن برای تجزیه DNA های تركیبات مختلف استفاده شود
موضوعات مرتبط :
ساختار نوكلئیك اسیدها ویژگیهای دمایی و اسپكتروسكوبی نوكلئیك اسدیها پایداری نوكلئیك اسیدها : در اولین نگاه ممكن است بنظر میردس كه مارپی
چ دو گانه DNA و ساختار ثانویه RNA بوسیله باندهای هیدروژنی بین جفت بازها محكم میگردند . در حقیقت اینطور نیست مانند پروتئینها ( موضوع A4 را ببینید ) حضور باندهای هیدروژنی بین یك ساختار بطور نرمال ایجاد پایداری نمیكند این بخاطر اینست كه یكی باید بررسی شود اختلاف در انرژی بین انها ، در مورد DNA وضعیت تك رشته ای پیچ خورده و ساختار دو رشته ای توجه داشت باندهای هیدروژنی بین جفت بازها در DNA دو رشته ای صرفاً جایگزین میشد از نظر قدرت و انرژی كه اگر مولكول DNAتك رشته می بود در محلول آبی ، فقط با مولكولهای آب برقرار میگردد پیوند
هیدروژنی یقیناً در شرایط مورد نیاز برای جفت شدن بازها در یك زنجیریه دوتایی دخالت دارد DNA دو رشته ای فقط موقعی تشكیل خواهند شد كه مكمل یكدیگر باشند اما این پیوند در پایدار بودن مارپیچ شركت نمی كنند ریشه این پایداری در جای دیگری نهفته است مهمترین مسئله بین جفت بازهای آلی تداخل میباشد از آنجائیكه آن بهتر است كه از نظر انرژی آب را به روش متراكم مردن آن از محیط زوجهای آب گریز دور كرد مقدار زیادی از آب در شبكه پیوندهای هیدروژنی وارد
میشودد تد اخل عمل بین دوقطبی های باردار موجود روی بازها را بیشتر میكنئ حتی در DNA تك رشته ای بازها تمایل دارند تا رروی همدیگر متراكم شوند این تراكم شدن ، در زنجیره دوتایی DNA بیشتر میگردد . پدیده آب گریزی باعث میشود كه این حالت بهترین حالت از نظر انرژی زایی باشد .اثر اسید : در اسیدهای قوی و دمای بالا بعنوان مثال در اسید كلریك در دمای بیش از 100 درجه سانتی گراد ، اسید نوكلئیك بطور كامل به ا جزایش تفكیك میشود بازها ، ریبوز ، دی اكسید ریبوز و فسفات درحضور اسیدهای معدنی رقیق تر به عنوان مثال به PH=3-4 ، باندهای راحت تجزیه میشوند به طور انتخاب می شكنند این پیوندها آن پیوندهای گلیكوزیلی هستند كه بازهای پورین را به حلقه قندریبوز متصل میكنند و با شكستن آنها اسید نوكلئیك به صورت بدون پودین میشود روشهای شیمیایی پیچیده تری به دست آمده ا ند كه بطور ویژه بازها را در بر دارند این شكل اساس توالی شیمیایی در DNA است كه توسط ماكسیم و گیلبرت ارائه شد .
اثر قلیا بر DNA : افزایش PH بالای دامنه فیزیو لوژیكی (PH=7-8) اثرات دقیق بیشتر روی ساختار DNA دارد . اثر قلیا تغییر دادن وضعیت توتومریك بازها است این اثر میتواند با مراجعه به مدل تركیب سیكلو هگزان مشاهده شود مولكول در تعادل است بین وضعیت توتومریك كتو و انول میباشد در PH طبیعی ، تركیب عمدتاً در حالت keto میباشد افزایش PH سبب میشود تغییر به تشكیل اینولات میگردد كه مولكول پروتون از دست میدهد زیرا بار منفی با پایداری بیشتی بر روی اتم اكسیژن الكترونگاتیو
مطابقت دارد ساختار گوانین نیز تمایل پیدا میكند به تشكیل اینولات در PH بالا و تغییرات شبیه نیز در ساختار بازای دیگر روی میدهد این اثرات باند هیدروژنی بین جفت بازها را تحت تاثیر قرار میدهد ونتیجه آن اینست كه ساختار دو رشته ای DNA بشكند واین است كه DNA واسرشت میگردد .
RNA : در RNA هم واسرشت مشایه در مناطقی از مارپیچ در PH بالا صورت میگیرد اما این اثر تحت تاثیر حساس بودن RNA برای هیدرولیز در محیط قلیایی است
شكل 38
واسرشت شدن DNAدر محیط با PH بالا این مسئله است بخاطر اینكه گروه در RNA وجود دارد كه دقیقاً در جایی قرار گرفته در شكستن ستون RNA از طریق اعمال نیروی درون مولكلی بر روی فسفات در محل اتصال فسفودی استر دخالت میكند این مسئله بیشتر پیشرف
ت میكند در شرایط با PH بالا ویرا –OH بعنوان یك باز عمومی عمل میكند .محصول آن ایجاد آزاد و و فسفودی استر حلقوی اس كه بعداً به یا مونو فسفات هیدرولیز میشود حتی در PH طبیعی هم RNA نسبت به DNA برای هیدرولیز شدن مستعد تر است كه DNA البته فاقد است این مسئله پذیرفتی است كه چرا DNA بازشده تا با دی اكسی ریبوز تركیب شود چون كاربری آن به پایداری بالای انرژی احتیاج دارد .
شكل ص 38
شكسته شدن درون مولكولی پیوندهای فسفودی استر در محیط قلیایی
واسرشت شیمیایی : تعدادی از عوامل شیمیایی میتوانند سبب واسرشت DNA یا RNA در محیط طبیعی شوند بهترین مثال این تركیبات اوره و فرمامید میباشد غلظت بالایی این عوامل ( چندین مولا ر) باعث تخریب باندهای هیدروژنی در محلول آبی متراكم میگردد معنی آن اینست كه پایداری انرژی در ساختار ثانوی اسید نوكلئیك ازطر یق خارج كردن آب در بین پیوندهای آب گریز باز صورت گرفته ضعیف میشود و پیوندهای مستمر واسرشت شدن میشوند .
چسبندگی : ی DNA سلولی خیلی دراز و باریك است و از نظر فنی نسبت به طولی زیادی دارد DNA حدود دو نانومتر قطر دارد و ممكن است در حدود میكرومر یا میلی متر یا ؟ مثل كرموزومهای یوكاریونی چند سانتی متر باشد برای دید بهتر ، اگر DNA قطری شبیه ماكارونی داشته باشد در آن صورت كروموزوم Ecoli ، دارای 6/4 میلیون زوج باز طولی برابر 1 كیلومتر دارد بعلاوه DNA یك مولكول محكمی است سختی آن میتواند شبیه به ماكارونی نیم پخت باشد بهمین علت است كه
محلولهای DNA چسبندگی زیادی دارند بعلاوه مولكولهای بلند DNA میتوانند به راحتی با نیروی حركتی آسیب ببینند یا با استفاده از ولتراموند با توان بالا ، كه در نهایت غلظت محیط كم میشود حساسیت نسبت به لرزش مشكل ساز میشود اگر بخواهید مولكولهای بلند DNA را به صورت دست نخورده جداكنیم اگر چه باید از لرزشهای صسورت برای تولید DNA با طول متوسط و مشخثث استفاده كرد توجه كنید كه لرزش و صوت هیچ كدام DNA دارد ناتوره نمی كند آنها فقط طول مولكول دو رشته ای DNA را در محلول كوتاه میكنند .
چگالی شناوری :تجزیه و خالص سازی DNA میتواند مطابق با چگالی آن انجا م گیرد در محلولهای با غلظت بالا از نمكی باوزن مولكولی زیاد دارند برای مثال هشت مول كلرید سدیم ، DNA چگالی مشابه با توده محلول معینی حدد 107 گرم دارد اگر محلول در با سرعت بالا سانتریفوژ كینیم ، محلول غلیط سدیم گرایش درد كه به انتهای لوله برود و یك شیب چگالی ایجاد كند ( شكل 3) درنهایت DNA موجود در محلول یك نوار معینی را در نزدیك محل رسوب سزیم ایجاد میكند كه این نوار به خاطر چگالی
شناوری خاص DNA میباشد این روش سانتریفوژ تعادتی براساس شیب چگالی یا سانتریفوژ ایزو پیكینك می گویند از آنجائیكه تحت این وضعیت ذرات RNA در ته ظرف رسوب میكنند این میتواند روش مناسبی برای خالص سازی DNA از این دو تركیب باشد این روش از نظر تجزیه و تحلیل هم تاثیر دارد زیرا كه چگالی شناوری DNA (p) رابطه خطی ای از میزان G+C موجود در مولكول است
P=1066+0/098%(G+C)
بنابراین رسوب DNA میتواند استفاده شود برای تخمین محتوای G+C و یادر بعضی موارد قطعات DNA با محتوی G+C مختلف از كلروپلاستها مولكول میتواند جداشود .Q4 : كنترلهای ترجمه و رویدادهای پساز ترجمه
نكات كلیدی كنترل ترجمه :در پزوكاریوتها سطح ترجمه سیترونها مختلف میتواند موثر واقع شو بوسیله ( 1) اتصال مولكولهای كوتاه آنتی سنس ( 2) ثبات نسبی با نوكلئازهای قسمتهایی از RNA پلی سیترونی و( 3) باندهای پروتئینی كه ممانعت میكنند از دسترسی ریبوزوم تحت تاثیر قرار گیرد در یوكاریتها باندهای پروتئینی میتوانند نیز با پوشش Mrna از ترجمه مانه شوند و تكرار هایی از توالی را بی ثبات كنند و ترجمه Mrna را كمتر كنند .
پلی پروتئینها : یك محصول ترجمه منفرد به نام پلی پروتئین شكافته میشود برای تولید دو یا چند پروتئی جدا بسیاری از ویروسها پلی پروتئینها را تولید میكنند
هدف گیری پروتئین : نوالیهای لیپیدی كوتاه ویژه ای در پروتئین تعیین میكند مكان سلولی پروتئین را مانند هسته ، میتوكندری ، یا كلروپلاست توالی نشانه پروتئینخا ترشحی موجب اتثال ریبوزوم در حال ترجمه به عواملی میشود كه این عوام در اتصال ریبوزوم به غشا نقش دارند و پروتئین در حال سنتز منتقل میشود از مسان غشاء معمولاً توالی نشانه جدا میشود بوسیله نشانه پپتیدلاز .
تغییر پروتئین : بیشترین تغییرات عادی برای پلی لیپیتدهای جدید جداشدگی و تغییرات شیمیایی هستند شكاف اتفاق می افتد برای انتقال پتیدهای نشانه برای رها سازی قطعات بالغ از پلی پروتئینها برداشت لیپیتدهای داخلی و آرایش پایانه های N و C وجود دارند تغییرات شیمیایی كه میتوانند برروی كلی پروتئینها اتفاق می افتد به جزء شش زنجیره جانبی آمینو اسید اغلب فستوریلاسیون فعالیت پروتئین را كنترل میكند
تخریب پروتئین : پروتئینها یآسیب دیده تغییر یافته ناپایدار به طور ذاتی با وجود مولكولهای چندتایی یوبی كوئیتین به طور كووالانسی به پرتئینها متصل شده اند برای تخریب مشخص میشوند پروتئین یوبی كوئیتن بعداً تخریب میشود بوسیله یك كمپلكس پروتئاز 26S .
موضوعت مرتبط : ژنهای راه اندازها و افزایش دهنده ها ( m4( پردازش mRNA، hbRNPS و snRNPs
كنترل ترجمه : بخا طر ماهیت مختلف mRNA در پروكاریوتها و یوكاریوتها و فقدان پوشش هتسه ای در پروكاریوتها امكانات مختلف وجود دارند برای كنترل ترجمه در پروكاریوتها ساختار تشكیل شده بوسیله نواحی mRNA جایگاههای اتصال ریبوزم را مبهم میكنند بنابراین ترجمه بعضی از سیترونها نسبت به دیگران كاهش می یابد حضور كیپهای چندتایی از معمولاً در ناحیه بدون كلرون ، mRNA را برای تخریب
سریع معین میكند نوع دیگری از كنترل ترجمه اتصال مستقیم پروتئینهاا به mRNA و در نتیجه جلوگیری از ترجمه است این RNA ، mRNA پو شیده نام دارد در وضعیتهای مناسب mRNA میتواند با جداشدن پروتئین mRNA میتواند ترجمه شود برخی توالیهای بدون رمز میتواند موجب شود mRNA در قسمت مخصوصی باعث قرار گرفتن آن در سیتوپلاسم شود و قتی ترجمه میتواند شیبی از غلظت پروتئین را در درون سلول ایجاد میكند .
پلی پروتئینها : با كتریوفاژ و نسخه های ویروسی وخیلی از mRNA ها برای هورمونها در یوكاریوتها ترجمه میشوند به صورت زنجیره پلیس پپتیدی كه بعد بوسیله پروتئازهای ویژه برای تولید پروتئینهای بالغ چند تایی از یك محصول ترجمه جدا میشوند پلی پپپتید پلی پروتئین نامیده میشود
هدف گیری پروتئین : مشخص شده ایت كه مكانهایی پروتئین ها در سلول اغلب تعیین میشوند بوسیله آمینو اسیدهای ویژه نسبتاً كوتاه در داخل خود پروتئینها این توالیها میتوانند پاسخگو باشند برای ترشح پروتئینها یا هدف گیری آنها برای اندامك های دیگر هستند پیچیدگی زیاد سلول یوكاریوتی به معنی اینست كه انواه مختلفی وجود دارند در هدف گیری یوكاریوتها ترسح پروتئین در پروكاریوتها ویوكاریوت ها با دخالت میكن یك توالی نشانه در پروتئین نوكلئیك پدید و پروتئینهای ویژه صورت میگیرد و شناسایی پروتئین های ویژه با یك ذره RNP ذره شناسایی نشانه SRP انجام میشود .
اگر یك ریبوزوم سیتورولی ترجمه mRNA مربوط به یك پروتئین ترشحی را آغاز كند ، باندهای SRP به ریبوزوم و پلی پپتید خارج شده متصل شده و ترجمه را جلوگیری میكند SRP قادر است ریبوزومها را با یك زنجیره نوكلئیك پدید دارای توالی نشانه شناسایی كند كه تشكیل مشود از حدود 13-36 آمینو اسید كه دارای حداقل یك آمینو اسید با بار مثبت است كه با یك هسته آب گریز تشكبل شده اند 10-15آمینو اسید دنبال میشود و به یك آمینو اسید گوچك خنثی اغلب آلانین متصل است.
شكل 263
دیگر پپتیدهای توالی دارد در پروتئین ها مسئول مكان یابی سلولی آنها هستند توالیهای مختلف پایانه N باعث ورود پروتئین ها به میتوكندری ها یا كلروپلاستها میشوند و توالی داخلی LYS-LYS-LTS-ARG-LYS یا هر پنج آمینو اسید مثبت متوالی میتواند یك نشانه جاگیری هسته ای باشد كه باعث ورود پروتئین به درون هسته میشود
تغییر پروتئین : یك پلی پپتید تازه ترجمه شده ، همیشه نمیتواند فوراً یك پروتئین كاربردی را تولید كند .جدا از تاخوردگی صحیح و امكان تشكیل شدن پیوندهای دی سولفید ، وجود دارند تعدادی از تغییرات دیگر برای فعالیت . این تغییرات شاكل شكافتگی و. تغییرات كووالانسی مختلف است شكفتگی خیلی معمول است خصوصاً آرایش با آمینو یا كربوكسی پپتیداز ها . اما انتقال پپتیدهای داخلی در انسولین اتفاق می افتد تغییرات شیمیایی بسیار زیاد و مختلف هستند و دیده شده است كه اتفاق میافتد روی پایانه N و C بر روی زنجیره جانبی آمینو اسیدی به جز
Val,Met,Leu,IleGly,Ala تغیرات شامل استیلاسیون ،هیدروكسیلاسیون ،فسفریلاسیون ،متیلاسیون ، گلیكوز یلاسیون وحتی افزایش نوكلئو تید میباشند هیدروكسیلاسیون پروتئین در كلاژن رایج است و برخی از پروتئین های هیتونی ، اغلب استیله میشوند فعالیت خیلی از آنزیمها نظیر گلیلوژن فسفریلاز و برخی از عوامل رونویسی یه وسیله فسفریلاسیون كنترل میشوند
تخریب پروتئین : پروتئین مختلف نیمه عمرهای بسیار مختلفی دارند پروتئین های تنظیمی به بازسازی دوره ای سریع گرایش دارند و سلولها باید قادر باشند به مصرف پروتئین های ناقص و آسیب دیده در یوكاریوتها مشخص شده است آمینواسیدهای پایانه N ، كه نقش بحرانی در پایداری ذاتی پروتئین بازی میكند هشت آمینو اسید پایانه N( val,thr ,ser, pro,met,gly,cys,ala) با پایداری آن پروتئین همبستگی دارد ( ساعت ) هشت آمینو اسید ( tyr, trp,pho,lys,len,his,arg) با كوتاه ( 2 تا 30 دقیقه ) و چهار آمینو ا سید ( glu,gln,asp,asn) به دنبال تغییر شیمیایی ، ناپایدار میشوند پروتئین كه آسیب دید تغییر یافته یا پروتئین كه بطور ذاتی یك پایانه N آمینو اسیدی ناپایدار است با اتصال كووالانسی مولكولهای كوچك ، پروتئین به شدت حفظ میشود .
یوبی كوئیتن از طریق Gly پایانه C یوبی كوئیتین با آمینو اسیدهای لیزین در پروتئین یوبی كوئیتن دار میشود این پروتئین بوسیله یك كمپلكس پروتئاز 26S هضم میشود دراین واكنش ATP مورد نیاز است و یوبی كوئیتن سالم آزاد میشود برای استفاده مجدد .
E3 : رونوشت برداری چرخه سلولی
نكات كلیدی چرخه سلولی DNA فقط نسخه برداری میشود در هنگام فاز S این بوسیله G1 ادامه می یابد و با G2 میتوز بعد از G2 است ورود به فاز S بوسیله چرخه تنظیم میشود و كنیاز پروتئین فرایند منظم است سلولها میتوانند چرخه سلولی GO آغاز كنند .
مراحل چرخه سلولی : چهار مرحله اساسی M,G2,S,GL در چرخه سلولی وجود دارد مرحله S مرحله سنتز DNA است ولی مرحله M یا میتوز مرحله تقسیم سلول است این دو مرحله با G1 و G2 جدا میشوند مرحله M میتواند به چهار مرحله پروفاز ، متافاز ، آنافاز و تلوفاز تقسیم شود G2,S,G1 مرحله انتر فاز را تشكیل میدهند سلولها میتوانند وارد شوند به یك مرحله غیر تقسیم از G1 بنام G0 یا آرامش .
نقاط كنترل و تنظیم آنها :چرخه سلولی در پاسخ به محیط سلول به منظور جلوگیری از تكثیر سلولهای آسیب دیده تنظیم میشود نقاط تنظیمی مراحلی هستند كه اگر شرایط برای تقسیم سلولی مناسب نباشد ، چرخه سلولی در آنها متوقف میشود نقاط تنظیم اصلی در انتهای مراحل G1 و G2 اتفاق می افتند .درنقطه R در مرحله G1 سلولهای بدون متیوژنها از چرخه سلولی خارج و وارد مرحله استراحت G0 میشوند
سیكلین ها و كینادهای وابسته به سیكلین : چرخه سلولی از طریق فسفریلاسیون پروتئین ها كنترل میشود كه بوسیله كمپلكسهای پروتئین كیناز چند تایی كاتالیز میشوند كمپلكسهای CDK سیكلین مراحل مختلف چرخه سلولی كنترل میكنند فعالیتشان از طریق كنترل رونویسی سنتز آنها تنظیم میشود و تفسیر فعالیت آنزیمی آنها نیز بوسیله پروتئینهای فعال كننده و با تنظیم تخریب آنها تنظیم میگردد
نظیم بوسیلهE2F و Rb : پیشرفت G1 بوسیل فعال سازی عامل رونویسی E2F كنترل میشود كه این عامل بیان ژنهای لازم را برای مراحل بعدی چرخه سلول را تنظیم میكنند
فعال سازی چرخه سلولی آن و مهار آن و سرطانی شدن رده هایی از پروتئین های SIP و INK4 پیشرفت چرخه سلولی را با مهار فعالیت كمپلكسهای CDK سیلیكن متوقف میكنند
مراحل چرخه سلولی : از آنجایی فرایندهای تنه سازی DNAو تقسیم سلول در فواصل زمانی مشخص و تنظیم شده و اقع میشوند چرخه سلولی چهار مرحله است : G1 : طولانی ترین مرحله است كه سلول برای همانند سازی DNAآماده میشود S : تنها دوره در چرخه سلول در مدتی كه DNA همانند سازی میكند .G2: یك مرحله تاخیری كوتاه قبل از میتوز M : یا میتوز ( جداسازی كروموزمهای خواهری ) و تقسیم سلول G1 ، S و G2 مرحله اینترفاز را تشكیل میدهند میتوز میتواند به مراحل پروفاز
مدتی كه كروموزمها متراكم میشوند متافاز مدتی كه كروماتیدهای خواهری در ناحیه سانترومر متصل شده اند درنهایت آنافاز كه در این مرحله كروماتیدهای خواهری جداشده وبه قطبین و ؟؟ كقابل حركت میكنند و به صورت سلولهای دختر جدا میشوند ر تلوفاز پوشش های هسته ای اطراف كروموزمهای هر قطب را می پوشاند و دوهسته تشكیل میشود
نقاط كنترل و تنظیم آنها : شروع یك چرخه تقسیم سلولی به وجود عاملهای رش بیرون سلولی نیازمنداست در فقدان میتوژن ها ، سلولها از چرخه سلول در مرحله G1 خارج و به مرحله استراحت G0 وارد میشوند سلولهایی كه بعد از گذشتن از نقطه محدود كننده از میتوژنه محروم مانده اند برای تكمیل تقسیم سلول قبل از ورود به مرحله G0 به چرخه سلولی ادامه میدهند به طور مشخص نقطه محدود كنند از اهمیت محكمی در دوك سلولها برخوردار است برای تحمل یك چرخه تقسیم سلولی G1فاصله ای در میان میتوز و نقطه محدود كننده است .بخشهایی از چرخه سلولی مانند نقطه محدود كننده كه فرایند در آنجا متوقف میشود به عنوان نقاط كنترل مینامند این نقاط در مرحله های تاخیر به كار میروند .
سیكلین ها و كنیاز های وابستهبه سیكلین ها : مكانیزمی ا صلی برای پیشرفت چرخه سلولی تنظیم فسفریلاسیون پروتئین هاست این عمنل بوسیله پروتئین كنیاز های ویژه كنترل میشود كه از یك زیر واحد تنظیم كننده و یك زیر واحد كاتالیتك
ساخته شده اند زیر واحدهای تنظیم كننده سیكلین ها نام دارند وزیر واحدهای كاتالیتك كنیاز های وابسته به سیكلین ( CDKS) نام دارند سه گروه متفاوت كمپلكس CDK سیكلین وجود دارد كه با هر یك از مراحل G1 ، S یا M چرخه سلولی درارتباط هستند كمپلكسهای G1CDK سلول را برای ورود به مساله S با فعال كرد عوامل رونویسی آمناده میكنند عوامل رونویسی موجب رونویسی و بیان آنزیمهای مورد نیاز برای سنتز DNAو ژنهای رمز كننده كمپلكس ه ای CDK مرحله S را موجب میشوند این كمپلكس ها این اطمینان را ایجاد میكنند كه هر كرموزوم فقط یك بار رونویسی شود .
فعالیت كمپلكس های CDK در سه مرحله تنظیم میشود : 1- با منترل رونویسی زیر واحدهای كمپلكس CDK2- با كنترل ممانعت كننده هایی كه فعالیت كمپلكسهای CDK را كاهش میدهند 3- با پروتئولیز كردن سازمان یافته كمپلكسهای CDK در مرحله معینی از چرخه سلولی زمانی كه این كمپلكسها به مدت طولانی تری نیازمند
تنظیم بوسیله E2F و Rbپیشرفت چرخ سلولی از G1 به مرحله S در یك قیمت با فعالیت تنظیم شده رونویسی ژنهاست و. به نظر میرسد كه پیشر فت مراحل بعد چرخه سلول به وسیله مكانیزمهای پس رونویسی تنظیم شود E2F رونویسی وبیان ژنهای رمز كننده پروتئین های مورد نیاز برای همانند سازی DNA وسنتز دی اكسی ریبو نوكلئوتیدها وبرای سیكلین ها و CDK های مورد نیاز در مراحل بعدی چرخه سلولی را تحریك میكند هنگامی كه Rb هیپوفسفریله میشود فعالیت E2F ممانعت میشود فسفریلاسیون Rb به وسیله كمپلكسهای CDK سیكلین در طی مرحله میانی و پایانی G1 ، E2F را آزاد میكند كه میتواند رونویسی را فعال سازد H1 : طراحی ناقلین پلاسمیری
نكات كلیدی محصولات اتصال : یكی از بهترین قدمها در پرورش لكونینگ تشخیص داد بین مولكولهای ناقل تولید شده و پلاسمیدهای نوتركیب است تعدادی از روشها برای تسریع این فرایند توسعه یافته اند.مقاومت دوتایی بر آنتی بیوتیك : یك ناقل با ژنهای مقاوم آنتی بیوتیك میتوانند برای غربال برای نوتركیبها استفاده شوند اگر قطعه هدف به داخل یكی از ژنها وارد شود بنابراین آن را به طور اتفاقی غیر فعال كند غربالگیری آبی ـ سفید : غیر فعال كردن ژن Lacz روی پلاسمید میتواند برای غربال برای نوتركیبها روی پلات شامل IPTG و ژن X استفاده شود . ژل x به محلول آبی تبدیل میشود اگر ژن Lacz دست نحورده بوده وبوسیله IPIG القاء شود و ازاین رو نوتركیبها به صورت كلنی های سفید میرویند .
مكانهای كلوئینگ چند تایی : یك مكان كلوئینگ چندتایی انعطاف پذیری در انتخاب یك آنزیم محدود كننده یا آنزیمهای برای كلوئینگ فراهم می آورد .
ادامه خواندن مقاله خواص فيزيكي و شيميايي نو كلئيك اسيدها
نوشته مقاله خواص فيزيكي و شيميايي نو كلئيك اسيدها اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.