nx دارای 18 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
بروسلوزیز
بروسلا شامل باكتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند كه باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوكلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در كشورهای در حال توسعه و حتی برخی كشورهای پیشرفته بشمار می آید.
امروزه با كنترل این بیماری بر سه پایه كشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واكسناسیون می باشد. واكسیناسیون دامها كبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واكسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریك تولدی آنتی بادی در دامهای واكسینه كه مانع از تفكیك آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واكسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.
با توجه به مشكلاتی كه در اثر واكسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واكسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای كلی زیر جهت یافته اند.1- استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB512- تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باكتریهای كشته شده3- استفاده از روشهای نوین واكسیناسیون نظیر DNA واكسنهابا اینكه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB
51) حاكی از موفقیت این سویه ها در كنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واكسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشكل طبیعی و یا نو تركیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند كه تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریك پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شكل حیات بروسلا در داخل بدن كه بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوكسیك قادر به حذف این باكتری از بدن می باشند. بنابراین واكسنهایی كه بتوانند این
پاسخها را تحریك كنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند كه در منیجه ترشح سیتوكانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریك پاسخهای Th2 كه باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینكه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلكه حتی ممكن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.تحقیقاتی كه برروی واكسنهای آنتی ژنتیك و یا حتی فرم كشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می كند كه این عوامل قادر به تحریك پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور كلی اینگونه واكسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه كننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریك پاسخهای سیتوتوكسیك را ندارند.امروزه برای حل این مشكلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریك پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واكسیناسیون است كه بسیاری داز مشكلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واكسنهای بیان آنتی ژن تحت كنترل یك پروموتور قوی است كه توانایی ابراز آن را در سلولهای یوكاریوتیك دارند.
DNA واكسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوكسیك، سلولهای T كمكی و آنتی بادیها را تحریك می كند. با اینكه مكانیزم دقیق عملكرد این واكسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریك پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه كننده آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیك در كنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای كمكی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریك پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوكسیك با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.
در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واكسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یك از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا كنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واكسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-
P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است. اندازه گیری آنتی بادیهای اختصاصی تولید شده و نوع پاسخهای سلولی نشان از حركت ایمنی به سمت Th1 دارد.تیتر آنتی بادیهای IgG20 و IgG1 اختصاصی ضد آنتی نوتركیب L7/L12 و در بدن موشهای واكسینه، تولید نسبتاً بالای یاین آنتی بادی IgG20 را نشان می دهد. تیتر بالای IgG2a نتیجه تحریم پاسخهای Th1 است. بعلت اینكه آنتی ژنهای مورد مطالعه داخل سلولی هستند تیتر بالای IgG2a تأثیری را در ایمنی حذف كننده باكتری بوجود نمی آورد. ولی مقیاس بالای تولید این‌آنتی
بادی در هر سه گروه واكسینه حاكی از بیان ژنها در سلولهای عضلانی و سلولهای عرضه كننده آنتی ژن (APC) دارد. در عین حال بالا بودن نسبت تیتر IgG2a به IgG1 نیز دال بر تحریك پاسخهای Th1 است.القاء پاسخهای ایمنی سلولی پس از واكسیناسیون با اندازه گیری تكثیر لنفوسیتهای T (LTT) و پاسخهای سیتوكاسینی پس از تحریك سلولهای طحال با پروتئینهای نوتركیب P39 و L7/L12 ارزیابی گردید. همانطور كه نتایج تحقیقات گذشته نیز نشان می دهد، پروتئینهای فوق توانایی بالای القاء تكثیر لنفوسیتهای T و تولید انترفرون گاما را داشته اند. در عین حال تولید انترلوكین 5 اندك بود. در این تحقیق میزان تولید انترلو.كین 4 سنجیده نشده است ولی با توجه بهع تیتر آنتی بادی IgG1 (تیتر پائین) این نتیجه را نیز می توان استنباط كرد كه سطح تولید این سایتوكاین هم باید پائین باشد.بالا بودن مقدار انترفرون كاما و پائین بودن مقدار انتركولین 5 تولید شده، نشاندهنده تحریك ایمنی سلولی در جهت است. نتیجه اخیر تأئید كننده نتایج مربوط به اندازه گیری آنتی بادیها است. با القاء ایمنی سلولی Th1 و درنتیجه ترشح سیتوكانیهای انترفرون گاما، توانایی ماكروفاژها در كشتن باكتریهای داخل سلولی افزایش می یابد. بررسی نتایج مربوط به چالش بروسلاآبورتوس بیماریزا (سویه 544) در موشهای واكسینه شده نیز تایید این موضوع را می رساند. تعداد باكتریهای جدا شده از گروههای واكسینه در مقایسه با گروههای كنترل منفی نشان می دهد كه علاوه بر اینكه تعداد باكتریها افزایش تیافته بلكه كاهش نیز یافته است.
بررسی نتایج ایمنی هومرال و سلولی نیز تاثیر همكاری ژنهای تولید كننده ایندو آنتی ژن را در افزایش پاسخ ایمنی نشان می دهد. یكی از دلایل مربوط به این اثر همكاری را باید در قطع رقابت بین ایندو آنتی ژن دید. تزریق پلاسمیدهای متعدد كه هركدام كد كننده آنتی ژن مجزایی هستند مانع از بروز رقابت بین آنتی ژنها در بیان سلولی آنها می شود. بعبارت دیگر بعلت اینكه پلاسمیدها به سلولهای مجزایی وارد می شود، عملاً هر سلول تنها یك آنتی ژن را بیان می كند، بنابراین
رقابتی بین این آنتی ژنها واقع نمی شود. در نهایت اگر ماهیت آنتی ژنها سركوب كننده ایمنی نباشد همكاری بین آنها باعث افزاتیش پاسخ ایمنی میگردد. آنچه از این تحقیق نتیجه می شود، همكاری بین آنتی ژنهای P39 و L7/L12 در حذف بروسلاآبورتوس واكسینه شده و تأثیر ارائه آنتی ژن با روش DNA واكسیناسیون است.
ادامه خواندن مقاله در مورد بروسلوزيز
نوشته مقاله در مورد بروسلوزيز اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.