nx دارای 58 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
انفاركتوس میوكارد (MI) پاتوفیزیولوژی
انفاركتوس میوكارد فرایندی است كه در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوكارد بطور دایمی تخریب میشود. MI معمولا نه همیشه در اثر كاهش جریان خون شریان كرونر متعاقب آترواسكلروز و انسداد كامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.
بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نكات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد كرونر (ACS) ممكن است برای این تشخیص‌ها به كار رود. دیگر علل ایجاد كننده MI شامل اسپاسم عروق (یك انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان كرونر) كاهش تأمین اكسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، كم خونی، یا كاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اكسیژن (متعاقب سرعت بالای
ضربان قلب، تیروتوكسیكوز، خوردن كوكائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوكارد به اكسیژن و تأمین اكسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد كرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بكار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفاركته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلولها از اكسیژن محروم می‌شوند ایسكمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اكسیژن منطقه دچار انفاركتوس یا مرگ سلول می‌گردد.منبع : اینترنت
علل و شیوع و عوامل خطربیشتر حملات قلبی توسط یك لخته كه یكی از رگهای كرونر را مسدود می‌كند (رگهای خونی كه خون و اكسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یك رگ كرونر كه قبلا بعلت تغییرات آترواسكلروز باریك شده، تشكیل می‌وشد. پلاك آترواسكلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترك برمی‌دارد و این امر تشكیل لخته را كه ترومبوز نیز نامیده میشود، شروع می‌كند.
لخته درون رگ كرونری، جریان خون و اكسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌كند كه سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه میشود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یك حمله قلبی را شروع كند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریكا قبل از رسیدن به خدمات پزشكی می‌میرند. تخمین زده میشود كه تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌كنند.
عوامل خطر برای بیماری عروق كرونر و حمله قلبی شامل:سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذاییكنترل نامناسب كلسترول خون، بویژه LDL (كلسترول بر) بالا و HDL (كلسترول خوب) پایینبیماری قند قون جنس مذكر سن وراثتبسیاری از فاكتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.
عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق كرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند. این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است. هموسیستئین یك اسید آمینه است. CRP با واكنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یك جزء سیستم انعقادی خون است. هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیك قابل درمان است. تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاكتورهای جدید ادامه دارد. حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‌باشد این بیماری یك علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است.
منبع: اینترنت سایت ویكپدیا
علائم بالینی انفاركتوس میوكاردعلائم اصلی انفاركتوس میوكارد عبارتند از:1- قلبی عروقی: درد قفسه‌ی سینه كه یك درد فشارنده، سنگین و له كننده است كه به طور ناگهانی بروز می‌كند. محل دقیق و اختصاصی این درد در ناحیه پشت استرنوم بوده، به ناحیه اپی گاستر، فك تحتانی، بازوی چپ و پشت انتشار می‌یابد. این درد ممكن است در بسیاری از افراد بخصوص در افراد مسن و بیماران دیابتی ناچیز یا حتی وجود نداشته باشد (به نام حمله قلبی خاموش)
(ص 126 از كتاب Icu.ccu دیالیز، حسین شیری، ملاحت نیكروان مفرد. انتشارات نور دانش، چاپ دوم.این درد بیش از 30 دقیقه طول می‌كشد و ممكن است اصلا ساكت نشود. حالت پیشرونده دارد، یعنی اول كم است و به تدریج افزایش می‌یابد بنابراین یكنواخت نیست گاهی فقط انتشار درد رخ می‌دهد. مثلا بازوی چپ دچار درد میشود و در ناحیه پشت استرنوم دردی وجود ندارد (كتاب ICU.CCU دیالیز) (حسین شیری، ملاحت نیكروان مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم)
درد ممكن است شدید و زیاد و یا خفیف و نامشخص باشد و به صورت زیر احساس میشود: حالت فشاری یا چیز سنگین. نوار محكم دور سینه. یك فیل روی سینه شما نشسته است. منبع: اینترنت2- تپش قلب، 3- صداهای قلبی ممكن است شامل ، و وقوع مورد جدید باشد 4- افزایش اشباع ورید گردن ممكن است در صورتی كه MI باعث نارسایی قلب شود مشاهده گردد 5- افزایش فشار خون ممكن است به دلیل تحریك سمپاتیك یا كاهش فشار خون ناشی از كم شدن قدرت
انقباض‌پذیری، شوك، كاردیوژنیك یا داروها ایجاد شود. 6- اختلالات نبض ممكن است نشان دهنده فیبریلاسیون دهلیزی باشد. 7- بعلاوه تغییرات قطعه ST و موج T، ECG ممكن است تاكیكاردی، برادیكاری و دیس رتیمی را نشان دهد.(ص 144 برونر و سولارت ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008). نشر سالمی، چاپ دوم 1387)2- تنفس: 1- تنگی نفس همراه با درد ایجاد میشود و علت آن اختلال در جریان خون و افزایش فشار خون مویرگ‌های ریوی و احتقان ریوی است.(ص 126 كتاب ICU.CCU. دیالیز مؤلفین: حسین شیری- ملاحت نیكرن مفرد. انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)2- تنفس كوتاه 3- افزایش سرعت تنفس 4- ادم ریوی نیز ممكن است وجود داشته باشد. (ص 144 برونر و سودارث . ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی. چاپ دوم 1387)3- ادراری تناسلی: كاهش برون ده ادراری ممكن است نشان دهنده شوك كاردیوژنیك باشد. (ص 144 برونر سودارث، ویرایش صدیقه سالمی. ویرایش نشر سالمی، چاپ دوم 1387
4- پوست: تعریق همراه با درد اولیه است. 2- پوست سرد و مرطوب بوده 3- عرق سرد بر پیشانی می‌نشیند كه می‌تواند به دلیل تحریك سمپاتیك باشد. (ص 126: كتاب Icu.ccu دیالیز. حسین شیری، ملاحت نیكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386 4- ظاهر رنگ پریده ناشی از تحریك سمپاتیك و ناشی از فقدان انقباض‌پذیری كه نمایانگر وجود شوك كاردیوژنیك است. ادم وابسته ممكن است ناشی از انقباض‌پذیری نامناسب به وجود آید. (ص 144 برونر و سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
5- عصبی: 1- اضطراب، 2- بی‌قراری 3- سبكی سر ممكن است نشان دهنده افزایش تحریك سمپاتیك یا كاهش انقباض‌پذیری و اكسیژن‌رسانی مغز باشد 4- اگر بیمار ترومبولیتیك دریافت می‌كند سردرد، اختلالات بینایی، تغییر تغییر در گفتار، تغییر در عملكرد حركتی و تغییرات بیشتر در سطح هوشیاری ممكن است نمایانگر خونریزی مغز باشد. (ص 144 برونرو سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1387)
5- غش كردن وضعیتی كه طی آن بیمار دچار سرگیجه و سقوط میشود اما از هوش نمی‌رود. در واقع بیمار به علت ضعف و ناتوانی قادر به صحبت نیست، اما صداهای محیط را می‌شنود. در صورت وقوع بیهوشی، به آن سنكوب می‌گویند. علت بروز این عارضه، كاهش جریان خون مغزی است كه حتی ممكن است به كما بیانجامد. (ص 126 كتاب Icu.ccu دیالیز. مؤلفین حسین شیری- ملاحت نیكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
6- تشنج: گاهی به دنبال كاهش جریان خون مغز، بیمار دچار تشنج میشود. 7- سایكوز: بعضی اوقات به خصوص در افراد مسن ممكن است MI با علامت سایكوز همراه باشد. بنابراین اگر بیماران مسن بدون سابقه‌ی بیماری روانی، با سایكوز مراجعه نمایند، باید حتما آنها كنترل شود. (ص 126 كتاب Icu.ccu. دیالیز. مؤلفین حسین شیری، ملاحت نیكروان مفرد (انتشارات نور دانش. چاپ دوم 1386)
6- روانشناختی: ترس به همراه احساس مشرف به مرگ بودن. (ص 144 برونر و سودارث. ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی، چاپ دوم 1386).7- معدی، روده‌ایی: تهوع و استفراغ كه معمولا در آنژین ناپایدار دیده میشود. اما استفراغ فقط مختص انفاركتوس میوكارد است. (مركز، درد و تهوع، استفراغ در مغز در نزدیكی به هم قرار دارند.(ص 126 كتاب Icu.ccu دیالیز، مؤلفین حسین شیری، ملاحت نیكروان مفرد، انتشارات نور دانش چاپ دوم 1386)
بررسی‌های تشخیصتغییرات ECG اسكیمی و انفاركتوس میوكارد باعث ایجاد تغییراتی در موج ، قطعه ST و موج T می‌گردد. بافت انفاركته یك موج Q مشخص ایجاد می‌كند (موج Q طبیعی بسیار كوچك است یا اصلا وجود ندارد) بافت ایسكمیك باعث بالا رفتن قطعه ST و بلند شدن یا معكوس شدن موج T میشود. در طول دوره MI، تغییرات ECG ابتدا در قطعه ST، سپس در موج T، و بالاخره در موج Q اتفاق می‌افتد. با اینكه قطعه ST و موج T با بهبود میوكارد به حالت طبیعی برمی‌گردند، اما موج Q غیرطبیعی باقی خواهند ماند.
مطالعات آزمایشگاهی: یافته‌های آزمایشگاهی شامل افزایش سطح ایزوآنزیم‌های CPK-MB (ایزوآنزیمی از CPK كه تنها در عضله قلبی یافت میشود) و LDH1 سرم، افزایش گلبولهای سفید و افزایش سرعت رسوب گلبولهای قرمز می‌باشند. سطح سرمی CPK-MB 4 تا 6 ساعت بعد از شروع درد قفسه صدری افزایش می‌یابد و در 12 تا 18 ساعت بعد به حداكثر میزان خود رسیده، در طی 4-3 روز به سطح طبیعی خود برمی‌گردد.
LDH1 در عضله قلب زیاد است و هنگامی كه آسیب میوكارد ایجاد شد به داخل سرم می‌ریزد. LDH1 در طی 12 ساعت بعد از شروع آسیب میوكارد افزایش می‌یابد و در عرض 48-24 ساعت به حداكثر میزان خود می‌رسد و در 10 روز بعد به آهستگی به حد طبیعی خود برمی‌گردد. لكوسیتوزاز 000/10 تا 000/20 سلول در میلی‌متر مكعب در دومین روز بعد از MI اهر میشود و در عرض یك هفته ناپدید می‌گردد.
تصویرنگاری هسته‌ای: تصویرنگاری هسته‌ای یك روش جدید برای تشخیص MI است در سینتی گرام یا سینتی اسكن معمولا از انتشار اشعه گاما بوسیله یك رادیو ایزوتوپ استفاده میشود.تكنزیوم m99 پیروفسفات نشاندار به كلسیم موجود در منطقه نكروزه میوكارد متصل می‌گردد و مناطقی كه این ماده را جذب كرده‌اند (نقاط داغ) در تصویربرداری هسته‌ای دیده می‌شوند این نقاط نشانگر سطوح انفاركتوس هستند، ولی بعلت اینكه این آزمون تا 24 ساعت نتایج مثبت نمی‌دهد،
لذا برای تشخیص MI حاد در مراحل ابتدایی بكار نمی‌رود. آنتی‌میوزین نشاندار با رادیواكتیو ماده دیگری است كه برای تصویرنگاری نقاط داغ استفاده می‌گردد. تالیوم- 201 رادیوایزوتوپ دیگری است كه نقاط سرد را در تصویرنگاری نواحی ایسكمیك یا دچار انفاركتوس ایجاد می‌نماید.
این روش ارزش تشخیص محدودی دارد چرا كه در افتراق بین یك ناحیه انفاركته و یك اسكار قدیمی ناشی از انفاركتوس قدیمی قابل استفاده نیست. اسكن MUGA نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد.توموگرافی انتشار پوزتیرون: توموگرافی انتشار پوزتیرون یك روش تصویرنگاری است كه در ارزیابی متابولیسم قلب و بررسی خونرسانی استفاده میشود پزشكان قادرند بیماری شریان كرونری شدید را با استفاده از این تكنیك بررسی كنند.
تصویرنگاری بوسیله رزونانس مغناطیسی (M.R.I) تصویرنگاری بوسیله M.R.I در ارزیابی اختلالات ساختمانی قلب استفاده میشود این روش مخصوصا در ترسیم تغییرات ساختمانی در میوكارد و پریكارد باارزش است.
اكوكاردیوگرافی: اكوكاردیوگرافی در بررسی توانایی دیواره قلب در انقباض و انبساط قابل استفاده است. ترانس دیوسر بر روی سینه قرار می‌گیرد و تصاویر بر صفحه مانیتور ظاهر می‌گردد علاوه بر این اكوكاردیوگرافی در ارزیابی عملكرد دریچه‌ها استفاده میشود. اكوكاردیوگرافی از طریق مری:اكوكاردیوگرافی از طریق مری یك تكنیك جدید در تصویرنگاری است.در این روش ترانس دیوسر روی دیواره مری قرار می‌گیرد و چون فضای بین ترانس دیوسر و قلب نیست. تصویر میوكارد واضح‌تر است این روش بویژه در مشاهده سطح خلفی قلب مورد استفاده قرار می‌گیرد.
(ص 107 كتاب پرستاری داخلی – جراحی. لانكمن- سورنسن، نوبت چاپ اول (تابستان 1373).
كراتین كیناز و ایزوآنزیم‌های آنسه نوع ایزوآنزیم شامل CK-MM (عضله اسكلتی) CK-MB (عضله قلب) و CK-BB (بافت مغز) وجود دارد. CK-MB ایزوآنزیم اختصاصی قلب است. به عبارت دیگر CK-MB فقط در سلولهای قلب یافت میشود. و بنابراین در صورت وارد شدن صدمه به این سلولها سطح CK-MB در خون افزایش می‌یابد. CK.MB اختصاصی‌ترین شاخص برای تشخیص MI حاد است كه در عرض یك ساعت شروع به افزایش كرده و به صورت 24 ساعت به بالاترین حد در یك MI می‌رسد در صورت خون‌رس
انی مجدد ناحیه (مثل درمان ترومبولیتیك یا PTCA) حداكثر اوج افزایش آن زودتر می‌باشد.میوگلوبین: میوگلوبین یك پروتئین هم است كه به انتقال اكسیژن كمك می‌كند همانند ایزوآنزیم CK-MB میوگلوبین در عضله قلب و اسكلتی یافت میشود. میوگلوبین در عرض 1 تا 3 ساعت شروع به افزایش نموده و حداكثر اوج افزایش 12 ساعت بعد از وقوع علایم دیده میشود. افزایش میوگلوبین در واقعه حاد قلبی خیلی اختصاصی نیست، اما نتایج منفی آن یك معیار عالی برای رد MI حاد می‌باشد.
ترپونین: پروتئینی است كه در میوكارد یافت میشود فرایند انقباض میوكارد را تنظیم می‌كند دارای 3 ایزومر (T,I,C) است. بدلیل اندازه كوچكتر و افزایش اختصاصی در عضله قلب، ترپونین I بیشتر در شناسایی واقعه قلبی بكار می‌رود. افزایش روع و اوج میزان ترپونین سرم خون تقریبا شبیه CK-MB است. اما مدت طولانی‌تری حداكثر تا 3 هفته بالا باقی می‌ماند. آنژین ناپایدار می‌تواند عامل افزایش ترپونین باشد. (ص 146 برونروسودارث (داخلی جراحی) ویرایشی صدیقی سالمی ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).
تشخیص پرستاری: تشخیص‌های پرستاری عمده بیمار بر اساس تظاهرات بالینی، شرح حال پرستاری، و اطلاعات بدست آمده از بررسی تشخیص ممكن است شامل موارد زیر باشد. 1- كاهش خونرسانی میوكارد به دلیل كاهش جریان خون كرونر ناشی از ترومبوز كرونر و پلاك آترواسكلروتیك 2- اختلال بالقوه تبادل گازی به دلیل افزایش حجم مایعات ناشی از اختلال در
عملكرد بطن چپ 3 تغییر بالقوه خونرسانی بافت به دلیل كاهش برون‌ده قلب ناشی از اختلال در عملكرد بطن چپ 4 اضطراب به دلیل ترس از مرگ 5 كمبود آگاهی در مورد مراقبت از خود بعد از MI(ص 151 برونر و سودارث (داخلی جراحی). ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008) نشر سالمی چاپ دوم (1387).
نشانه‌ها و آزمایشاتدر حین یك آزمایش بالینی، پزشك معمولا متوجه پالس سریع میشود فشار خون ممكن است طبیعی، بالا یا پایین باشد در زمان سمع قفسه سینه با گوشی پزشكی، پزشك ممكن است كراكل‌های ریوی، سوفل قلبی یا سایر صداهای غیرطبیعی را بشنود.
تستهای زیر می‌توانند حمله قلبی و میزان صدمه قلبی را نشان دهند.تست نوار قلب (ECG) یك عدد یا مكرر در عرض چند ساعت – اكوكاردیوگرافی – آنژیوگرافی قلب – ونتریكولوگرافی هسته‌ایتستهای زیر فرآورده‌های ناشی از آسیب قلب و فاكتورهای بین خطر بالای حمله قلبی را نشان دهند:تروپونین آی و تروپونین تی (پروتئین‌های درگیر در انقباض عضلانیCPK-MB, CPK میوگلوبین سرمدرمانحمله قلبی یك اورژانس پزشكی است! بستری و احتمالا مراقبتهای ویژه موردنیاز است.پایش مداوم نوار قلب سریعا آغاز میشود، زیرا آریتمی‌های كشنده (ضربانات نامنظم قلبی) مهمترین علت مرگ در چند ساعت اول پس از حمله قلبی هستند.
اهداف درمان شامل توقف پیشرفت حمله قلبی، كاهش بار قلب و پیشگیری از عوارض می‌باشد. داروها و مایعات مستقیما از راه یك كاتتر داخل وریدی به درون یك سیاهرگ تزریق می‌شوند. وسایل پایش متعددی ممكن است لازم باشد. یك سوند ادراری برای پایش دقیق وضع مایعات گذاشته میشود. معمولا اكسیژن تجویز میشود، حتی اگر اكسیژن خون طبیعی باشد. این امر اكسیژن كافی در اختیار بافتهای بدن می‌گذارد و كار قلب را كم می‌كند.منبع: اینترنت
داروهای ضد دردنیتروگلیسرین وریدی یا سایر داروها برای كنترل درد و كاهش نیاز قلب به اكسیژن بكار می‌روند. مورفین و داروهای مشابه ضد دردهای قوی هستند كه ممكن است برای یك حمله قلبی تجویز شوند.
داروهای ضد انعقادیاگر EKG ثبت شده حین درد قلبی بصورت بالا رفتن قطعه ST باشد، داروهای ترومبولیتیك (داروهای حل كننده لخته) در عرض 12 ساعت پس از شروع درد سینه ممكن است شروع شوند. این درمان ترومبولیتیك در ابتدا به صورت تزریق آرام استرپتوكیناز یا فعال‌كننده پلاسمینوژن بافتی شروع و با تزریق وریدی هپارین دنبال میشود.
درمان هپارین به منظور پیشگیری از تشكیل لخته‌های جدید، برای 48 تا 72 ساعت ادامه می‌یابد. علاوه بر این وارفارین (كومارین) كه خوراكی مصرف میشود، ممكن است جهت پیشگیری از تشكیل لخته‌های بیشتر تجویز شود درمان ترومبولیتیك برای بیمارانی كه دارای خصوصیات زیر باشند مناسب نیست:خونریزی‌ها یداخل سر مثل خونریزی داخل جمجمه‌ایاشكالات مغزی مثل تومورها یا ناهنجارهای رگهای خونی
سكته مغزی در 3 ماه گذشته (یا احتمالا بیشتر)ضربه مغزی در 3 ماه گذشته.علاوه بر این، درمان ترومبولیتیك در افرادی كه شرایط زیر را داشته باشند بسیار خطرناك است.پرفشاری خون شدید
جراحی عمده یا تصادف شدید در 3 هفته گذشتهخونریزی داخلی در 2-4 هفته اخیربیماری زخم پپتیكاین درمان در خانم‌های حامله و افرادی كه داروهای ضد انعقادی مثل كومادین مصرف می‌كنند بسیار خطرناك است.
مصرف داروهای ترومبولیتیك ممكن است با خونریزی شدید همراه شود پزشكتان می‌تواند در انتخاب درمان مناسب به شما كمك كند.اساس معالجه یك حمله قلبی درمان ضد پلاكتی است. این درمان می‌تواند از تجمع پلاكتها در محل آسیب دیده وارده به دیواره مرگ خونی- مثل پارگی در پلاك آترواسكلروزی جلوگیری كند. تجمع پلاكتی و انباشته شدن آنها اولین پدیده‌ای است كه منجر به تشكیل لخته میشود یك داروی ضد پلاكتی پرمصرف آسپرین است. دو داروی ضدپلاكتی مهم دیگر تیكلوپیدین (تیكلید) و كلوپیدوگرل (پلاویكس) هستند.سایر داروهامسدودكننده‌های بتا (مثل متوپرولول، اتنولول و پروپرانولول) به منظور كاهش بار قلب و پایین آوردن فشار خون استفاده میشود.مهاركننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (مانند امیپریل، لیزینوپریل، یا كاپتوپریل) برای پیشگیری از نارسایی قلب و كاهش فشار خون مصرف می‌شوند.
منبع: اینترنتدرمان طبیهدف از درمان طبی به حداقل رساندن صدمه میوكارد، حفظ عملكرد میوكارد، و پیشگیری از عوارض است. این اهداف جدید در صدد دستیابی به خونرسانی مجدد ناحیه توسط استفاده فوری از PTCA یا داروهای ترومبولیتیك می‌باشند. برای به حداقل رساندن صدمه میوكارد نیز از طریق كاهش تقاضای اكسیژن میوكارد و افزایش تأمین اكسیژن توسط تجویز داروها و اكسیژن و استراحت در
بستر اقدام میشود. رفع درد و تغییرات ECG نشانه‌های بالینی اولیه تعادل در تامین و تقاضا می‌باشند، آنها ممكن است خونرسانی مجدد را نشان دهند. مشاهده جریان خون از طریق رگ باز در آزمایشگاه كاتتریزاسیون مدركی برای خونرسانی مجدد است.
درمان داروییبیمار مشكوك به MI دریافت كننده آسپرین، نیتروگلیسیرین، مورفین، یك بتا بلوكر و سایر داروها در تأیید تشخیص بیماری می‌باشد. بنابراین باید ابتدا یك بتا بلوكر را در سرتاسر مدت بستری و پس از ترخیص از بیمارستان نیز دریافت نماید. درمان طویل‌المدت بتا بلوكرها می‌توانند میزان شیوع عود وقایع قلبی را كاهش دهد.
ترومبولتیك‌ها: داروهایی هستند كه معمولا به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند. اگر چه برخی ممكن است آن را مستقیما داخل شریان كرونر در هنگام كاتتریزاسیون قلب تزریق نمایند (نمای 10-28). هدف از درمان باترومبولیتیك‌ها از بین بردن و تخریب ترومبوس در شریان كرونر (ترومبولیز) است كه به این وسیله جریان خون در شریان كرونر مجددا برقرار میشود (خونرسانی مجدد)، اندازه
انفاركتوس كه به حداقل می‌رسد و عملكرد بطن حفظ میشود. با وجود اینكه ترومبولیتیك‌ها ممكنست ترومبوز را حل نمایند اما هیچگاه اثری روی ضایعه آترواسكلروتیك ندارند. در صورت مراجعه با تأخیر بیمار، معمولا برای كاتتریزاسیون قلب و سایر مداخلات تهاجمی ارجاع داده میشود.ترومبولیتیك نه فقط لخته‌های موجود در شریان كرونر را، بلكه كلیه لخته‌ها را حل می‌كنند. بنابراین
این داروها را نباید در بیماران دارای لخته‌های محافظتی (نظیر بعد از جراحی بزرگ یا سكته خونریزی دهنده) استفاده كرد. به هر حال ترومبولیتیك‌ها توانایی بیمار را به تشكیل لخته ثابت كم كرده به طوری كه بیمار در معرض خطر خونریزی قرار می‌گیرد. بنابراین ترومبولیتیك‌ها را نباید در بیماران دارای خونریزی یا اختلال خونریزی دهنده استفاده كرد. كلیه بیماران دریافت كننده درمان ترومبولیتیك باید
تحت پایش و حفاظت در مقابل خونریزی قرار گیرند. تا خطر خونریزی به حداقل برسد. بدین منظور باید تعداد سوراخ شدن پوست برای گذاردن خطوط داخل وریدی به حداقل برسد، اجتناب از تزریق داخل عضلانی، پیشگیری از صدمه بافت، و تأمین فشار طولانی‌تر از حد معمول در محل تزریقات
رعایت شود. برای اثربخش بودن این داروها بایستی در مراحل زودرس در شروع علایم MI حاد تجویز شوند. آنها به بیماران مبتلا به MI حاد به طور كلی در عرض 3 تا 6 ساعت ابتدایی داده میشود. همچنین برای بیماران دارای مدرك ECG دال بر MI حاد تجویز می‌گردد. بیمارستان‌ها توانایی دریافت این داروها را در عرض 30 دقیقه از زمان ورود بیمار به بخش اورژانس كنترل می‌كنند. این را «زمان درتا سوزن» گویند. عوامل ترومبولیتیك كه اغلب به كار می‌روند استرپتوكیناز و فعال‌كننده
پلاسمینوژن بافتی (t-PA) هستند. سایر داروهای این گروه شامل رتیلاز و آنتی استرپلاز (آمیناز) می‌باشند. آلتپلاسی یك نوع فعال كننده پلاسمینوژن بافتی است. t-PA به خلاف استرپتوكیناز، پلاسمینوژن را روی لخته بیشتر از پلاسمینوژن گردشی خون فعال می‌كند. به همین دلیل، فاكتورهای لخته را به اندازه استرپتوكیناز كم نمی‌كند، هپارین به همراه t-PA برای پیشگیری از لخته دیگر در همان محل ضایعه به كار می‌رود. رتپلاس از نظر ساختمانی و اثرات خیلی شبیه آلتپلاس است. دو دوز بولوس در جریان تزریق هپارین تجویز می‌گردد.
ص 147 و ص 148 كتاب برونرو سودارث، ویرایش صدیقه سالمی، ویرایش یازدهم (2008)، نشر سالمی چاپ دوم 1387)اقدامات درمانی اورژانس در انفاركتوس حاد میوكاردالف) استرپتوكیناز ج) بتا بلوكرهاب) TNG وریدی د) سولفات منیزیومكلیه‌ی عوامل فوق باعث برقراری جریان خون كرونر و كاهش تقاضای اكسیژن میوكارد می‌شوند. اقدامات درمانی اورژانس هنگام بروز انفاركتوس بطن راست ص 145 (ص 141، كتاب Icu.ccu، دیالیز، مؤلفین: ملاحت نیكروای مفرد، انتشارات نور دانش، چاپ دوم 1386).
1- تجویز سرم نرمال سالین به میزان ml/H 200 به منظور فرستادن حجم خون كافی به طرف قلب چپ و دستیابی به حداكثر میزان پیش بار2- تجویز داروهای اینوتروپ مثبت نظیر دوبوتامین و دوپامین. دوپامین با دوز m/kg5-2 موجب دیلاتاسیون عروق كلیه و ایجاد دیورز میشود با دوز 10-5 گیرنده‌های بتا آدرنژیك را تحریك كرده قدرت انقباض قلب را تقویت می‌كند و با دوز بالاتر از 10 موجب انقباض عروقی و تاكیكاردی میشود.
3- كنترل علائم حیاتی بیمار شامل فشار، نبض، تنفس، سطح هوشیاری4- مشاهده اتساع وریدهای گردنی5- مانیتورینگ و ثبت استریپ آن هر 4 ساعت6- كنترل پوست و انتهاها از نظر سردی و رطوبت، سیانوز و ادم محیطی7- از تجویز كلیه مواردی كه پیش باری را كاهش می‌دهند باید اجتناب شود این موارد عبارتند از:الف) تجویز دیورتیكها ب) تجویز ونو دیلاتورها (TNG و مورفین)ج) دادن پوزیشن نشسته به بیمار د) مانور واسالوا
اقدامات مربوط به مراقبتهای پرستاری1- بیمار وضعیت نیمه نشسته یا نشسته قرار گیرد و به او استراحت مطلق بدهید.2- طبق دستور پزشك اكسیژن تراپی انجام دهید.3- از TNG زیرزبانی استفاده كنید.4- حین درد یك ECG 12 لیتری بگیرید.
5- به بیمار آموزش دهید- از فعالیتهایی كه باعث مانور واكسالوا میشود خودداری كنید.6- جذب دفع مایعات را هر یك ساعت كنترل كنید.7- اثرات درمانی و داروهای زیر را مورد بررسی قرار دهید.– داروهای اینوتروپ مثبت – نیتراتها و وازودیلاتورها– گشادكننده‌های شریانی – مهاركننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین– كلسیم بلوكرها و دیورتیكها8- به منظور كم كردن فشار دیافراگم روی قفسه سینه اقداماتی جهت كاهش نفخ شكم انجام دهید.9- هوای دمی را توسط بخور مرطوب نمائید.10- هر 2 ساعت به بیمار تمرین تنفسی بدهید.عوارضآریتمی‌ها مثل تاكی كاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، بلاك قلبی– نارسایی احتقانی قلب – شوك كاردیوژنیك
– گسترش انفاركتوس: گسترش مقدار بافت قلبی آسیب دیده– پریكاردین (التهاب پرده اطراف قلب)– گسترش انفاركتوس: گسترش مقدار بافت قلبی آسیب دیده– پریكاریدن (التهاب پرده اطراف قلب)– آمبولی ریوی (لخته خون در ریه‌ها)
– عوارض درمان (برای مثال داروهای ترومبولیتیك شانس خونریزی را زیاد می‌كند.– دیس ریتمی و ایست قلبی – افیوژن پریكارد و تامپوناد قلب(صفحه 145- Icu.ccu دیالیز. مؤلفین: حسین شیری- ملاحت نیك روان مفرد- انتشارات نور دانش- چاپ دوم 1386).برای كنترل درد می‌توان از نیتروگلیسیرین زیرزبانی در بیشتر بیماران مبتلا به STEMI استفاده نمود. می‌توان این دارو را به مقدار 4/0 میلی‌گرم در 3 نوبت به فواصل زمانی 5 دقیقه تجویز كرد.
نیتروگلیسیرین، علاوه بر كاهش یا رفع ناراحتی قفسه سینه، قادر به كاستن ا زنیاز به اكسیژن (از طریق كم كردن پیش بار یا preload) و افزودن اكسیژن‌رسانی میوكارد (از طریق گشاد كردن عروق كرونری مبتلا یا عروق كولترال) می‌باشد. در بیمارانی كه در آغاز پاسخ خوبی به نیتروگلیسیرین زیرزبانی می‌دهند و پس از آن درد قفسه سینه مجددا بروز می‌نمایند، بویژه در صورت وجود شواهد مربوط به ایسكمی در حال پیشرفت نظیر انحراف بیشتر قطعه ST و موج T، بهتر است
نیتروگلیسیرین داخل وریدی تجویز شود. با این وجود می‌بایست از مصرف نیتراتها در بیمارانی كه دچار كاهش فشار سیتولی (كمتر از 90 میلی‌متر جیوه) هستند و در كسانی كه مشكوك به بروز علائمی انفاركتوس بطن راست می‌باشند (انفاركتوس تحتانی در ECG و افزایش فشار ورید ژوگولار پاك بودن ریه‌ها و هیپرتانسیون) خودداری نمود. در بیمارانی كه از 24 ساعت قبل به علت اختلال در تعو از داروی مهار كننده 5- فسفو- دی استراز Sidenafil استفاده كرده‌اند، نبایستی از نیتراتها
استفاده كرد چرا كه سبب تشدید اثرات كاهش فشار خون نیتراتها می‌گردد. بعضی اوقات واكنش ایدیوسنكراتیك نسبت به نیتراتها می‌گردد. بعضی اوقات واكنش ایدیوسنكراتیك نسبت به نیتراتها پدید می‌آید و علائمی چون هیپوتانسیون ناگهانی واضح بروز می‌نماید كه معمولا با تجویز سریع وریدی آتروپین برطرف می‌گردد.
مرفین یك داروی ضد درد بسیار مؤثر جهت درد ناشی از STEMI می‌باشد. با این وجود مصرف آن قادر به كم كردن انقباض سمپاتیكی شریانی و وریدی می‌باشد كه منجر به پر شدگی وریدی، كاهش برون ده قلبی و فشار شریانی می‌گردد.سبب منع مصرف مرفین نمی‌‌شود جهت مقابله با این اختلالات همودینامیك ناشی از پرشدگی وریدها می‌بایست ساقهای بیمار را بلند كرد اما در بعضی از بیماران تزریق داخل وریدی محلول saline لازم می‌گردد احتمال بروز تعریق شدید وقوع وجود دارد ولی این علائم معمولا از میان
می‌روند و جای خود را به احساس آرامش همراه با از میان رفتن درد می‌دهند. مرفین همچنین دارای اثر واگوتونیك می‌باشد و می‌تواند منجر به ادیكاردی و درجات شدیدی از بلوك قلبی (بویژه در موارد انفاركتوس خلفی تحتانی) گردد. اثرات جانبی فوق معمولا با تزریق داخل وریدی 5/0 میلی‌گرم آتروپین برطرف می‌گردند از آنجا كه جنب مرفین از طریق تزریق زیرجلدی، غیرقابل پیش‌بینی است
لذا روش معمول تجویز آن، تزریق داخل وریدی مقادیر كم (2تا 4 میلی‌گرم) به صورت تكرار شونده (هر 5 دقیقه) می‌باشد. بتا بوكه‌های داخل وریدی نیز در كنترل درد ناشی از STEMI موثر می‌باشند این داروها در بعضی از بیماران سبب كنترل درد شده‌اند كه احتمالا اثر آنها ناشی از كاهش مصرف اكسیژن میوكارد و ایسكمی می‌باشد. مهمتر آنكه شواهدی در دست است كه تجویز داخل وریدی بتا بلوكرها موجب كاهش مورتالیستی بیمارستانی انفاركتوس میوكارد بویژه در بیماران پرخطر میشود. یكی از داروهای پرمصرف metoprolal است كه به میزان 5 میلی‌گرم هر 2 تا 5 دقیقه و حداكثر 3 بار مصرف میشود اما با این شرط كه ضربان نبض بیمار بیش از 60 بار در دقیقه بوده، فشار سیتولیك وی بیش از 100 میلی‌متر جیوه باشد، فاصله PR در ECG كمتر از 24/0 ثانیه بوده و رالهای ریه در فاصله بیش از 10 سانتی‌متر بالاتر از دیافراگم شنیده نشوند. 15 دقیقه
پس از آخرین تزریق داخل وریدی دارو می‌توان شكل خوراكی دارو به میزان 50 میلی‌گرم هر 6 ساعت به مدت 48 ساعت و سپس 100 میلی‌گرم هر 12 ساعت را آغاز كرد. آنتاگونیست‌های كلسیم بر خلاف بتا بلوكرها، ارزش چندانی در موارد حاد بیماری ندارند و شواهدی در دست است كه مصرف دی هیدروپیریدین‌های كوتاه اثر می‌تواند همراه با افزایش خطر مورتالیتی باشد.
اقدامات پرستاری تسكین درد و سایر علایم و نشانه‌های ایسكمی:ایجاد تعادل بین تهیه اكسیژن و نیاز قلب به اكسیژن (مثل تسكین درد قفسه سینه) از مهمترین اولویت‌ها، در بیمار مبتلا به MI حاد است كه برای دستیابی به این هدف به درمان دارویی نیاز می‌باشد همكاری بین بیمار و پرستار و پزشك در بررسی واكنش بیمار نسبت به درمان و تغییر ملاحظات از اهمیت خاصی برخوردار است. روش مورد پذیرش برای تسكین علایم ناشی از MI،
عروق‌سازی مجدد به همراه درمان ترومبولیتیك یا PCI اورژانس برای بیماران نیازمند دریافت مراقبت فوری بهداشتی و فاقد موارد منع به صورت عمده می‌باشد. این درمانها به دلیل تسكین علایم در به حداقل رساندن یا اجتناب از صدمه دایمی به میوكارد مهم هستند یا با بدون عروق‌سازی مجدد، تجویز آسپرین، بلوك‌كننده بتا داخل وریدی و نیتروگلیسیرین كاربرد دارند استفاده از عامل
Gp11b/111a یا هپارین نیز ممكن است ضرورت یابد. پرستار مورخین را به منظور تسكین درد و اضطراب می‌دهد. تا اتساع عروق را ارتقاء داده و پیش بار و پس بار را تقلیل دهد. اكسیژن باید در راستای درمان دارویی به منظور كمك به رفع علایم داده شود. تجویز اكسیژن حتی با مقدار كم سطح اكسیژن گردش خون را در جهت كاهش درد ناشی از اكسیژن پایین میوكارد بالا می‌برد. تجویز آن معمولا از راه كانولای بینی بوده و سرعت جریان اكسیژن ثبت میشود. سرعت جریان 4-2 لیتر در دقیقه معمولا برای حفظ سطح اكسیژن اشباع در حد 96 تا 100% در صورت عدم وجود بیماری دیگری كافی است.
نشانه‌های حیاتی به طور مرتب در طول مدت زمانی كه بیمار درد را تحمل می‌كند بررسی میشود. استراحت در بستر به حالت نیمه نشسته یا در صندلی قلبی به كاهش درد قفسه سینه و تنگی نفس كمك می‌كند بالا بودن سر به دلایل زیر مفید است:
1- كاهش فشار محتویات شكم به قفسه سینه، حجم جاری را افزایش می‌دهد و بنابراین اتساع ریه و تبادل گازی را بهبود می‌خبشد.2- تخلیه لوب‌های فوقانی ریه را ارتقاء می‌دهد.3- بازگشت وریدی به قلب را كاهش می‌دهد (پیش بار) كه درنتیجه كار قلب را كم می‌كند.اقدامات درمانی در بیمارستانبخش مراقبت كرونری (CCU) این بخشها به سیستمی مجهز می‌باشند كه قادر به مانیتورینگ مداوم ریتم قلبی در هر كدام از بیماران و كنترل همودینامیكی بیماران انتخابی می‌باشد. در این بخش وسایلی چون دفیبریلاتور، رسپیراتور، پیس میكسرهای غیرتهاجمی سینه‌ای و امكانات و
وسایلی جهت قرار دادن كاتترهای مخصوص pacing و كاتترهای Flow-directed ballon tipped نیز موجود می‌باشند. مسئله مهم دیگر وجود گروه ورزیده‌ای از پرستاران است كه قادر به تشخیص آریتمی‌ها باشند، با مقادیر مصرف داروهایی چون عوامل آنتی آریتمیك، داروهای وازواكتیو و ضد انعقادها آشنایی داشته و نیز توانایی انجام احیاء قلبی و شوك آلتیریكی در مواقع لزوم را داشته باشند.
بیماران می‌بایست در اوایل بیماری خود یعنی زمانی كه انتظار می‌رود بیشترین استفاده از این بخش ببرند، در ccu بستری شوند (برای مثال از امكاناتی چون تنظیم دقیق مقدار نیتروگلیسیرین انفوزیونی، كنترل همودنیامیكی و كاهش پس بار یا afterload در نارسایی بطن چپ، استفاده كنند) در دسترس بودن مانیتورینگ الكتروكاردیوگرافیك و وجود كاركنان ورزیده در خارج از بخش ccu این امكان را بوجود آورده تا بتوان بیماران كم خطر را نیز (برای مثال كسانی كه از لحاظ همودینامیكی در معرض خطر نیستند و آریتمی ندارند) در بخش مراقبتهای ویژه متوسط پذیرفت.
مدت اقامت در ccu بستگی به نیاز به مراقبتهای ویژه دارد. در صورت رد نمودن STEMI (ترجیحا در عرض 8 تا 12 ساعت) و كنترل علائم با درمان خوراكی، می‌توان بیماران را به خارج از ccu منتقل نمود. علاوه بر این می‌توان بیماران مبتلا به STEMI كه جزء گروه كم خطر (بدون سابقه قبلی انفاركتوس و فقدان درد قفسه سینه، نارسایی امتقانی قلب، افت فشار خون یا آریتمی‌های قلبی) می‌باشند را با اطمینان و در عرض 24 ساعت از بخش ccu ترخیص كرد.
مراقبت پرستاری در هنگام عمل جراحیپرستار قبل از عمل بیمار را بررسی و او را برای اتاق عمل و اتاق ریكاوری آماده می‌كند هر تغییری در شرایط حاد و نیاز به تغییر در درمان توضیح داده میشود. چگونگی روش قبل از انجام برای بیمار توضیح داده میشود مثل چسباندن الكترودها و استفاده از روش مانیتورینگ، روند ادراری و بررسی ، خط وریدی برای بیمار گرفته میشود تا دریافت مایعات داروها و فرآورده‌های خون امكان‌پذیر شود. بیمار بیهوشی عمومی می‌گیرد، لوله‌گذاری داخل تراشه میشود و روی تهویه مكانییك قرار می‌گیرد. پرستاران جراحی، علاوه بر كمك به انجام جراحی، مسئول ایجاد راحتی و اطمینان بیمار نیز هستند.
برخی از حدود وظایف آنها شامل دادن وضعیت، مراقبت از پوست و زخم، حمایت عاطفی بیمار و خانواده می‌باشند.جراحی و سایر اقداماتآنژیوپلاستی اورژانس كرونر ممكن است برای باز كردن شریانهای كرونر مسدود لازم باشد. این روش درمانی را می‌توان بجای درمان ترومبولیتیك استفاده كرد. یا در بیمارانی كه داروهای ترومبولتیك نباید استفاده شوند، ممكن است بكار رود. وسیله‌ای بنام استنت اغلب حین آنژیوپلاستی داخل شریان گذاشته میشود این امر برای اطمینان بیشتر است كه شریان كرونری تازه باز شده بعد از جراحی همچنان باز بماند.
پیوند بای پس عروق كرونری بصورت اورژانس ممكن است در برخی بیماران نیاز باشد. شواهد اخیر حاكی از آن است كه استفاده از آنژیوپلاستی و استنت‌گذاری می‌تواند اولین قدم درمانی برای باز كردن شریان قلبی مسدود باشد، به شرطی كه این روش در زمان مشخص در مركز مجهز صورت گیرد. اگر این روش در دسترس نباشد استفاده از درمان ترومبولیتیك پیشنهاد میشود.قبل از بستن برش قفسه سینه، لوله‌های قفسه سینه در محل قرار داده می‌شوند تا تخلیه هوا و خروج ترشحات مدیاستن و قفسه سینه را انجام دهند. الكترود اپیكاردی دستگاه ضربان‌ساز
مصنوعی روی سطح دهلیز راست و بطن راست كاشته میشود. این الكترود اپیكارد می‌تواند در جهت ایجاد ضربان در قلب و كنترل آن در برابر دیس ریتماها از طریق لیدهای دهلیزی استفاده شود. عوارض احتمالی حین عمل جراحی شامل دیس ریتمی، خونریزی، MI، حادثه عروق مغزی، آمبولی و عوارض جانبی داروها می‌باشند بررسی دقیق بیمار در حین عمل جراحی برای جلوگیری از بروز این عوارض به همراه شناسایی علایم و درمان به موقع آنها از اهمیت خاصی برخوردار است.بیمار تحت عمل جراحی قلب
بررسی: مراقبت ابتدایی بعد از عمل جراحی به دستیابی یا حفظ ثبات وضعیت همودینامیك و بهبودی از بیهوشی عمومی متمركز است. مراقبت ممكن است در بخش مراقبت پس از بیهوشی یا مراقبت ویژه فراهم شود. بعد از كسب ثبات وضعیت همودنیامیك و خارج شدن از بیهوشی عمومی، بیمار به بخش جراحی مجهز به تله متری منتقل می‌گردد. مراقبت متمركز، پایش وضعیت قلبی ریوی، درمان درد، مراقبت از زخم، فعالیت پیشرونده و تغذیه است. آموزش در رابطه با داروها و
تعدیل عوامل خطرزا تاكید دارد ترخیض از بیمارستان معمولا 3 تا 5 روز پس از CABG بدون وجود عوارض صورت می‌گیرد. بیماران می‌توانند انتظار كمتر شدن علایم ناشی از CAD و بهبود كیفیت زندگی را داشته باشند. CABG نشان داده كه طول حیات در بیماران پرخطر با انسداد شاخه اصلی
شریان، اختلال در عملكرد بطن چپ با انسداد عروق متعدد افزایش می‌دهد. بلافاصله پس از عمل بیمار تحت عمل جراحی قلب تحت كنترل و نظارت افراد متعدد گروه مراقبت بهداشتی قرار می‌گیرد. تمام تلاشها در جهت ایجاد امكاناتی برای انتقال از اتاق عمل به واحد مراقبت بحرانی یا DACU با حداقل خطر می‌باشد. اطلاعات خاص در رابطه با عمل و عوامل مهم درمان پس از جراحی در ارتباط با گروه جراحی و كاركنان بیهوشی و پرستار مراقبت بحرانی كه مسئولیت مراقبت را به عهده دارند است.
بررسیبعد از پذیرش بیمار در بخش مراقبت ویژه و پس از حداقل هر 12 ساعت، كلیه سیستم‌های بدن وی مورد معاینه قرار می‌گیرد، تا بدین وسیله وضعیت بیمار بعد از عمل با حد پایه قبل از جراحی مقایسه شود و هر گونه تغییر وی پس از جراحی مشخص شود.وضعیت عصبی: سطح هوشیاری، اندازه و اكنش به مردمك نور، رفلكس‌ها، حركت اندام‌ها، و قدرت مشت كردن دست.
وضعیت قلب: سرعت و ریتم قلب، صداهای قلب، فشار خون شریانی، فشار ورید مركزی (CVP) فشار شریان ریه، فشار وجه شریان ریه (PAWP)، فشار دهلیز چپع شكل امواج خطوط فشار خون تهاجمی، بازده یا شاخص قلب، مقاومت عروق سیستمیك و ریه، اشباع اكسیژنی خون شریانی ( ) در صورت امكان، لوله درناژ قفسه سینه، و وضعیت عملكرد دستگاه ضربان‌ساز مصنوعی و وضعیت
تنفس: حركت قفسه سینه، صداهای تنفسی، تنظیم دستگاه تهویه مكانیكی (سرعت حجم جاری، غلظت اكسیژن، نوع كار دستگاه نظیر تهویه بطور همزمان اجباری متناوب، فشار مثبت انتهای بازدم، حمایت فشاری، سرعت تنفس، فشار تهویه، اشباع اكسیژن خون شریانی، اشباع اكسیژن جلدی ، غلظت گاز كربنیك انتهای جاری، لوله درناژ قفسه سینه، گازهای خون شریانی
وضعیت عروق محیطی: نبض‌های محیطی، رنگ پوست، بستر ناخن، مخاط، لب‌ها، و لاله گوش، درجه حرارت پوست، ادم، وضعیت پانسمان‌ها و خطوط تهاجمی.عملكرد كلیه: برون ده ادرار، وزن مخصوص و اسمولالیتی. وضعیت مایعات و الكترولیت‌ها: جذب، دفع از كلیه لوله‌های تخلیه، و موارد عدم تعادل الكترولیتهادرد: ماهیت، موقعیت و مقدار و مدت آن (درد مربوط به برش جراحی باید از درد آنژینی افتراق داده شود) باید پاسخ درد به تركیبات مسكن كنترل شود.
بررسی همچنین شامل مشاهده عملكرد كلیه‌ی وسایل و لوله‌ها، لوله داخل تراشه، تهویه مكانیكی، كنترل گازكربنیك انتهای حجم جاری، اشباع اكسیژن، خون شریان كاتتر شریان ریه، اشباع اكسیژن خون وریدی، خطوط شریانی وریدی، انفوزیون داخل وریدی، وسایل و لوله‌ها، پایش قلب، ضربان ساز مصنوعی، لوله‌ی قفسه سینه، و سیستم تخلیه ادراری می‌باشد. پس از به هوش آمدن بیمار و پیشرفت بیمار در دوران بعد از عمل، پرستار بررسی خود را در زمینه‌ی وضعیت روانی
و عاطفی گسترش می‌دهد. بیمار ممكن است حالت انكار داشته و دچار افسردگی و روان‌پریشی پس از عمل جراحی شود. نشانه‌های روان‌پریشی شامل هذیان‌های دركی گذرنده، توهمات، بینایی و شنوایی، اختلال در آگاهی و هذیان‌های پارانوئیدی می‌باشد. نیازهای خانواده بایستی بررسی شوند. پرستار مطمئن شود كه آنها چگونه با شرایط موجود برخورد می‌كنند. نیازهای روانی، عاطفی و مذهبی آنها چیست و آیا اطلاعات كافی در مورد وضعیت بیمار دریافت كرده‌اند. بررسی عوارض: بیمار بطور مداوم از نظر پیدایش عوارض قریب الوقوع بررسی میشود. پرستار و جراح به عنوان یك تیم برای شناسایی علایم و نشانه‌های اولیه و اقدام برای رفع آنها عمل می‌كنند.كاهش برون ده قلب: كاهش برون ده قلب عارضه‌ای است
كه بیمار تحت عمل جراحی قلب را تهدید می‌كند و می‌تواند ناشی از علل متفاوت رخ دهد:– تغییرات پیش بار: حجم خون برگشتی به قلب بسیار كم یا خیلی زیاد ناشی از كاهش حجم خون، خونریزی، تامپوناد قلب، یا پس بار بالای مایعات– تغییرات پس بار: افزایش فشار خون و آرتریول‌ها به دلیل اختلالات درجه حرارت خیلی تنگ یا خیلی گشاد می‌شوند.– تغییرات ضربان قلب: خیلی سریع یا خیلی كند، یا دیس ریتمی
– تغییرات انقباض‌پذیری: نارسایی قلب، انفاركتوس میوكارد، عدم تعادل الكترولیت، هیپوكسیاختلال تعادل مایع و الكترولیت: بعد از عمل جراحی قلب ممكن است تغییراتی در تعادل مایع و الكترولیت رخ دهد. بررسی پرستاری در مورد این عوارض شامل كنترل جذب و دفع، وزن، PAWP، فشار دهلیز چپ، خواندن CVP، سطح هماتوكریت، اتساع وریدهای گردنی، اندازه كبد، صداهای
تنفسی (رال ظریف، ویزینگ)، سطح الكترولیت‌ها می‌باشد. تغییراتی در الكترولیت‌های سرم برای شروع درمان فوری گزارش می‌شوند. از این بین افزایش یا كاهش سطح پتاسیم، سدیم و كلسیم از خطرات بیشتری برخوردار است. افزایش سطح قند خون در دوران بعد از عمل شایع است. تجویز انسولین داخل وریدی در بیماران با یا بدون دیابت در جهت دستیابی به كنترل حالت گلیسمی به منظور ارتقاء ترمیم، زخم نیاز است.
اختلال در تبادل گازی: اختلال در تبادل گازی یكی دیگر از عوامل احتمالی پس از عمل جراحی قلب است.
ادامه خواندن مقاله در مورد انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي
نوشته مقاله در مورد انفاركتوس ميوكارد (MI) پاتوفيزيولوژي اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.