nx دارای 28 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد nx کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز nx2 آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي nx،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد
بخشی از متن nx :
نوپدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8
مقدمهاهمیت بهداشتیبا شیوع گسترده بیماری HIV/AIDS در دنیای امروز و عدم توفیق بشر در پیشگیری و كنترل مؤثر این بیماری عوارض آن روز به روز بیشتر خود را نشان می دهد. یكی از عوارض مهم بیماری ایدز، ساركوم كاپوزی می باشد. ساركوم كاپوزی، تومور غیرمعمول پوستی است كه اوّلین بار در سال 1872 در مردان مسنّ منطقه مدیترانه عارض شد و توسط دكتر مورتیز كاپوزی (Moritz Kaposi) پاتولوژیست،
گزارش گردید ولی وقتی در دهه 1980 تعدادی از جوانان همجنس باز آمریكائی مبتلا به ایدز، دچار این عارضه شدند شكل پیشرونده آن عارض گردید (1) این سرطانِ فرصت طلب كه باعث درگیری پوست، مخاطات و احشاء بیماران مبتلا به HIV/AIDS می شود، اهمیت قابل ملاحظه ای پیدا كرد. شایان ذكر است كه بررسی های بعدی نشان داد كه ساركوم كاپوزی همه افراد مبتلا به ایدز را
درگیر نمی كند و در شرایطی كه حدود 30% مردان همجنس باز مبتلا به ایدز دچار این نوع سرطان می شوند، افراد هموفیلی مبتلا به ایدز یا كودكانی كه از مادران آلوده متولد شده و دچار ایدز شده بودند بروز ساركوم كاپوزی بسیار نادر می باشد و بنظر می رسید كه ظاهراً عامل ایجاد ساركوم كاپوزی باید یك عامل مُسری باشد كه در بعضی از افراد كه رفتار پرخطر خاصی دارند باعث بروز بیماری می گردد (2). تا اینكه ادامه بررسی در این زمینه منجر به آن شد كه سرانجام در سال 1994 با پیشرفت تكنولوژی مولكولی، یك ارتباط تنگاتنگ مابین ساركوم كاپوزی با ویروس هرپس
انسانی 8 (Human Herpes Virus 8) (HHV8) پیدا شد و در نهایت علت ایجاد ساركوم كاپوزی HHV8 معرفی گردید. این كشف یكی از مثال های خوبی است كه می تواند نشان دهد چگونه اطلاعات اپیدمیولوژیك و بیولوژی مولكولی می توانند در كنار هم باعث كشف علت یك بیماری شوند (3).عامل اتیولوژیك هرپس ویروس انسانی 8 یا هرپس ویروس همراه با ساركوم كاپوزی Kaposi’s Sarcoma – associated Herpesvirus (KSHV) یكی از اجزاء خانواده گاما هرپس ویروس می باشد. از سایر اعضاء گاما هرپس ویروس به ویروس ابشتین بار Barr virus) (Epstein و هرپس ویروس سایمیری (Herpes Virus Saimiri) می توان اشاره نمود. این ویروس های لنفوتروپیك باعث لنفوم می شوند و در پرولیفواسیون سلول ها و ایجاد سرطان می توانند نقش داشته باشند. ژنوم HHV8 از 141 هزار جفت نوكلئوتید تشكیل شده است. سكانس های ساختمانی ژنوم این ویروس قادر است كه هم در روند سیكل سلول های میزبان و هم در تولید و تنظیم سیتوكائین ها دخالت نماید. آنالوك ویروسی اینترلوكین 6 (VIL6)، پروتئین های متصل شونده به كمپلمان، 3 پروتئین جداگانه التهابی ماكروفاژ (MIP)، رسپتورهای انسانی اینترلوكین 8 همه در حال بررسی بوده و نقش این آنالوگ ها
ی ویروسی در پاتوژنز و ترانسفورماسیون سرطانی سلول های انسانی در دست مطالعه است (4، 9، 10، 12). سلول های ویروسی HHV8 با دخالت در سیستم ایمنی انسان مانع عملكرد طبیعی سیستم ایمنی می شوند مثلاً لنفوسیت های B آلوده با این ویروس نمی توانند لنفوسیت T را تحریك كنند و یا سلول های لنفوسیتی آلوده به این ویروس نمی توانند در مقابله با ویروس ها اثر سیتوتوكسیك
خود كه منجر به آپوپتوزیس می شود را اعمال نمایند. با این ترتیب ویروس قادر خواهد بود به صورت طولانی مدت در سلول های آندوتلیال و اپی تلیال انسانی باقی بماند و به رشد و تكثیر ادامه دهد (5، 11). همانند سایر ویروس های خانواده هرپس، تكثیر ویروس HHV8 شامل دو مرحله نهفته (latent) و لیتیك است. ویروس می تواند در بسیاری از سلول های اپی تلیال و آندوتلیال و سلول های لنفوسیت B مدت ها به صورت نهفته باقی بماند نقش سلول های B به عنوان یك مخزن برای ویروس HHV8 بسیار مطرح و در حال بررسی است در مرحله لیتیك كه به نظر می رسد بیشتر از سلول های اپی تلیال دهان باشد ویروس سریعاً تكثیر یافته به تعداد زیادی همانندسازی كرده و نقش اونكوژنیك، آنژیوژنیك و آنتی آپوپتوتیك خود را اعمال می نماید (6).
سیر طبیعی عفونت ناشی از HHV8دوره كمون بیماری مشخص نیست و اطلاعات ما حتی از عفونت اوّلیه با ویروس HHV8 نیز بسیار اندك است. بیماری هایی كه همراه با عفونت HHV8 می باشند و نقش HHV8 به عنوان عامل اتیولوژیك این بیماریها مورد بررسی قرار گرفته است عبارتند از : ساركوم كاپوزی، بیماری كاستلمن، میلوم مولتیپل، آنژیوساركوما ، لنفوم حفرات بدن (body Cavity based lymphoma)، ساركوئیدوز.در تمام موارد فوق به نظر می رسد كه به دنبال ورود ویروس به بدن انسان و ایجاد یك عفونت اوّلیه بیماری های فوق الذكر ایجاد شوند، ولی اینكه این عفونت اوّلیه چه زمانی اتّفاق افتاده و علائم آن چیست هنوز اطلاعات ما در این زمینه محدود است (7).
عفونت اوّلیه تا به امروز اطلاعات ما در مورد عفونت اوّلیه ناشی از ویروس HHV8 خصوصاً در افراد با سیستم ایمنی طبیعی بسیار اندك و محدود است. به نظر می رسد هنگامی كه كودكان سالمی كه
در مناطق شایع این عفونت زندگی می كنند وقتی به عفونت اوّلیه با این ویروس مبتلا می شوند دچار تب و بثورات ماكولوپاپولری می گردند كه اوّل از صورت شروع شده و بعد به تنه و اندام ها گسترش می یابد. راش ها درحدود 3 تا 8 روز ( بطور متوسط 6 روز) در بدن باقی مانده و تب بیماران حدود 2 تا 14 روز (بطور متوسط 10 روز) خودبخود بهبود می یابد (8). ولی در عفونت اوّلیه در افراد دچار نقص ایمنی مثل مردان همجنس باز مبتلا به ایدز، تظاهرات دیگری داشته بطوریكه این بیماران دچار تب، آرترالژی، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی و پان سیتوپنی شده و ساركوم كاپوزی بصورت حاد و در بعضی موارد بصورت موقت در این افراد ایجاد می شود و در بیوپسی بعمل آمده هیپرپلازی لنفوئید یا آنژیولنفوئید گزارش می شود. ولی هنوز زمان بین عفونت اوّلیه و ایجاد ساركوم
كاپوزی هنوز به درستی معلوم نشده است (13).
ساركوم كاپوزی ساركوم كاپوزی معمولاً با یك یا چند ندول واسكولار پوستی خود را نمایان می سازد. درگیری مخاطی و احشائی خصوصاً در ریه و مجاری صفراوی هم دیده می شود. تحقیقات در مورد یافتن علّت ساركوم كاپوزی منجر به كشف ویروس هرپس انسانی 8 شده است. بطوری كه در تمام انواع ساركوم كاپوزی مثل ساركوم كاپوزی وابسته به ایدز، ساركوم كاپوزی كلاسیك، ساركوم كاپوزی آندمیك (آفریقائی) و ساركوم كاپوزی افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی اگر نمونه برداری شود و نمونه بافتی PCR شود، ویروس HHV8 مشاهده می شود و تست های سرولوژیك HHV8 در درصد قابل ملاحظه ای از افراد مبتلا به ساركوم كاپوزی مثبت است بطوریكه امروزه نقش HHV8 بعنوان عامل اتیولوژیك ساركوم كاپوزی كاملاً پذیرفته شده می باشد. به طور خلاصه، ساركوم كاپوزی یك تومور عروقی با درجه پائین است كه در اثر عفونت با HHV8 ایجاد می شود و چهار شكل اپیدمیولوژیك دارد :
فرم كلاسیك: پرولیفراسیون پوستی مخفی كه غالباً مردان مسن مدیترانه ای را درگیر می كند
آفریقائی یا آندمیك: این فرم كه مخصوصاً در مناطق زیر صحرای آفریقا شایع است و معمولاً در زمینه نقص ایمنی ایجاد نمی شودهمراه با پیوند اعضاء: بیماری، اغلب در بیماران كه پیوند اعضاء توپر می شوند، عارض می شود و در اینگونه موارد، به نظر می رسد منشأ ایجاد آن انتقال ویروس HHV8 از دهنده پیوند به فردگیرنده باشد
اپیدمیك یا وابسته به ایدز : شایعترین تومور طبّی كه در افراد مبتلا به ایدز دیده می شود ساركوم كاپوزی است. به طوری كه در این افراد حدود 000/20 برابر شایعتر از افراد جامعه و 300 برابر شایعتر از سایر افرادی است كه دچار نقص ایمنی هستند (14). تظاهرات بالینی ساركوم كاپوزی
پوست : ضایعات پوستی بیشتر در اندام تحتانی، صورت (خصوصاً بینی)، مخاط دهان و اندام تناسلی دیده می شود. ضایعات، قرینه و بی درد بوده، خارش نداشته و باعث نكروز نمی شوند. رنگ ضایعات بیشتر قرمز مایل به صورتی و قهوه ای می باشد ممكن است به راحتی با پورپورا، هماتوم، آنژیوم، درماتوفیبروم و خال اشتباه شوند. اندازه ضایعات از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر متغیر است ندرتاً ضایعات شبیه پلاك در پاشنه و ران دیده می شود و ممكن است ضایعات قارچی بر روی آن سوار شود. گاهی اوقات در صورت و در اندام تناسلی و اندام تحتانی ورم شدیدی ایجاد می شود كه بعلت انسداد شرائین و لنفادنوپاتی می باشد. دهان : در یك سوّم بیماران مبتلا به ساركوم كاپوزی ضایعات دهانی دیده می شود و در 15%
موارد، اوّلین علامت بیماری در دهان ظاهر می گردد و غالباً دندانپزشكان، اوّلین پزشكانی هستند كه آن را تشخیص می دهند. در دهان، كام سخت شایعترین محلّی است كه درگیر می شود. این ضایعات دهانی اغلب در جریان جویدن غذا دچار ضربه و زخمی شده و خونریزی می كند و ممكن است عفونت كاندیدایی بر روی آن سوار شود به طوریكه صحبت كردن و غذا خوردن بیمار با مشكل همراه شود. دستگاه گوارشی : در 40% بیماران مبتلا به ساركوم كاپوزی، دستگاه گوارش درگیر می شود. ضایعات دستگاه گوارش معمولاً بی علامت بوده و شاید همراه با كاهش وزن، درد شكم، تهوع و استفراغ، خونریزی گوارش، سوء جذب، انسداد روده و اسهال باشد.
بهترین راه غربالگری ساركوم كاپوزی انجام آزمایش مدفوع و بررسی مدفوع از نظر خون مخفی است و ضایعات گوارشی ساركوم كاپوزی به راحتی توسط آندوسكوپی تشخیص داده می شود. این ضایعات بطور مشخص ندول های خونریزی دهنده ای هستند كه در هر قسمتی از دستگاه گوارش ممكن است وجود داشته باشند. از آنجا كه ضایعات ساركوم كاپوزی بیشتر زیر مخاطی می باشند بیوپسی مخاطی از این ضایعات به تشخیص ساركوم كاپوزی كمك نمی كند. ضایعات با درجه بالا بیشتر موارد حالت تهاجمی به خود گرفته و منتشر می گردند. ضایعات گوارشی نیز همانند ضایعات خود دهان تا زمانی، كه علامت دار نشوند احتیاج به درمان ندارند. دستگاه تنفس : درگیری ریوی در بیماران مبتلا به ساركوم كاپوزی وابسته به ایدز شایع است. بیماران مبتلا با مشكل تب، تنگ نفس، سرفه، هموپتیزی یا درد قفسه سینه مراجعه می كنند و ممكن است هیچ علامتی نداشته و فقط در عكس قفسه صدری یك یافته اتفاقی مشاهده شود، ضایعات ریوی بسیار متفاوت و شامل ندول های ریوی، انفیلتراسیون های آلوئولار یا انترستیشیال، تجمع مایع در فضای پلور و آدنوپاتی ناف ریه یا مدیاستن می باشد. اگر بیمار برونكوسكوپی شود ضایعات برجسته گرد
گیلاسی شكل به قدری مشخص هستند كه حتی بدون انجام بیوپسی هم تشخیص ساركوم كاپوزی به راحتی داده می شود. اسكن گالیوم ـ تالیوم هم در تشخیص بیماری می تواند كمك كننده باشد بطوری كه در ساركوم كاپوزی معمولاً تالیوم avid و گالیوم منفی است در صورتی كه در ضایعات عفونی معمولاً گالیوم avid و تالیوم ، نتیجه منفی به بار می آورد (15).
سایر قسمت های مبتلا : تقریباً همه ارگان های بدن می تواند در جریان ساركوم كاپوزی درگیر شوند ولی احتمال آن نادر است ولی درگیری غدد لنفاوی نسبت به بقیه مناطق قابل ملاحظه تر است.
لنفوم حفرات بدن (body Cavity based lymphoma)لنفوم هوچكین و لنفوم غیرهوچكین از عوارض مهمی هستند كه افراد مبتلا به بیماری طول كشیده ایدز با آن مواجه می شوند از این تومورها، یك نوع خاصی از لنفوم غیرهوچكین بنام لنفوم حفرات بدن با افیوژن اوّلیه لنفاوی، ارتباط تنگاتنگ و عمیقی با HHV8 دارد این لنفوم سلول های B باعث درگیری حفرات بدن مثل پلور، پریكارد و پریتون شده و با افیوژن و تجمع مایع در این مناطق همراه است. در سلول های مایع این لنفوم هم HHV8 و EBV با هم و هم HHV8 به تنهائی دیده شده است. لنفوم حفرات بدن كه در اثر HHV8 ایجاد می شود همیشه در زمینه AIDS نیست و بیماران مبتلا به ضعف سیستم ایمنی متعاقب پیوند اعضاء توپر هم ممكن است در اثر آلوده شدن به HHV8 مبتلا به این لنفوم شوند (16). بیماری كاستلمن (Castelman’s disease) بیماری كاستلمن كه اوّلین بار در سال 1956 توصیف شد یك بیماری لنفوپرولیفراتیو است كه باعث لنفادنوپاتی شده به دو نوع موضعی و منتشر تقسیم می شود. شكل موضعی آن یك بیماری خوش خیم است كه با هیپرپلازی آنژیوفولیكولار غدد لنفاوی همراه می باشد و در صورت جراحی و تخلیه كامل، به خوبی درمان می شود، ولی شكل منتشر بیماری كاستلمن بیماری كشنده ای است كه با تب و هپاتواسپلنومگالی و لنفادنوپاتی وسیع، خود را نشان می دهد، معمولاً شكل منتشر
كاستلمن در افراد HIV مثبت ایجاد می شود و همزمان با ایجاد ساركوم كاپوزی در این افراد ظاهر می گردد. اگر از غدد لنفاوی بیمار مبتلا به كاستلمن بیوپسی تهیه نمائیم در اغلب موارد، DNA ویروس هرپس انسانی نوع 8 جدا می شود. شایان ذكر است كه بیماری كاستلمن منتشر، سریعاً به سمت لنفوم غیرهوچكین پیشرفت می نماید و آنتی ژن HHV8 در پلاسمابلاست این بیماران یافت می شود. ضمنا ایجاد بیماری كاستلمن احتمالاً به دلیل فعالیت اینترلوكین 6 ویروسی می باشد ولی اینترلوكین 10 و CRP هم ارتباط
مستقیم با فعال شدن و علامت دار شدن بیماری دارند. جهت درمان شكل منتشر كاستلمن، شیمی درمانی، به صورت تركیبی از داروهای كموتراپی لازم است (17).
میلوم مولتیپل در چندین مطالعه HHV8 در استرومای سلول های دندریتی مغز استخوان بیماران مبتلا به میلوم مولتیپل جدا شده است. از آنجایی كه فاكتور رشد سلول های میلوما IL6 می باشد، بنظر می رسد كه اینترلوكین 6 ویروس VIL6 عامل مهمی در پاتوژتز میلوما باشد ولی هنوز ارتباط كامل و دقیقی بین وجود HHV8 و بیماری میلوم مولتیپل بیان نشده و این تئوری كه HHV8 بتواند در ایجاد بیماری میلوم مولتیپل نقش اتیولوژیك یا كمكی داشته باشد هنوز در دست بررسی است (18، 35، 38).
آنژیوساركوما در یك بررسی در تمام موارد بیماران مبتلا به آنژیوساركوم، HHV8 یافت گردید ولی در مطالعات دیگری كه انجام شد هنوز ارتباط معنی داری بین وجود این ویروس و آنژیوساركوم یافت نشده است (19).
ساركوئیدوز در یك گزارش سكانس های DNA و ویروس هرپس انسانی 8 با درصد قابل توجهی در نمونه های بیوپسی شده از مبتلایان به ساركوئیدوز دیده شده بود، ولی بررسی های دیگری در این مورد انجام نشده و اثبات این ارتباط هنوز محتاج بررسی های بیشتر می باشد (20).
هیپرتانسیون اوّلیه ریوی در یك گزارش به نقش ویروس هرپس انسانی نوع 8 در ایجاد ضایعات عروقی ریوی و ایجاد فشار خون اوّلیه ریوی در بیماران مبتلا به عفونت HHV8 اشاره شده است ولی بنظر می رسد بررسی این ارتباط احتیاج به مطالعات بیشتر دارد (21).
انتشار جغرافیائی HHV8
ویروس HHV8 یك ویروس قدیمی و تاریخی می باشد و ژنوم آن با اختلافات زیادی كه در ژن K1 مشاهده می شود، به زیرگروه های متعددی تقسیم می گردد. تصور می شود این تفاوت زیر گونه های مختلف در طی دههاهزار سال و بتدریج ایجاد شده است. به هرحال زیرگروه های ویروس HHV8 به انواع A – B – C – D – E و N تقسیم می شود و در هر منطقه جغرافیائی یك نوع زیر گونه شیوع بیشتری دارد. با توجه به بررسی های انجام شده با پیشرفت ابداع آزمایشات سرولوژیك وضعیت انتشار بیماری در مناطق مختلف جهان با توجه به نوع زیرگونه ویروس مشخص شده (نقشه 1) كه در مورد هر منطقه مختصری توضیح داده می شود (1).
نقشه 1 ـ انتشار جغرافیائیHHV8منطقه امریكای شمالی و شمال اروپا در جمعیت عمومی این مناطق آلودگی با HHV8 كم و در حدّ 1 تا 3% است ولی عفونت در مردان همجنس باز HIV مثبت بسیار شایع بود. بطوری كه در 30 تا 50 درصد مردان همجنس باز HIV مثبت تست های سرولوژیك HHV8 مثبت شده است، ولی در سایر گروه های افراد HIV مثبت درصد آلودگی با HHV8 خیلی كم می باشد. درصورتی كه مردان همجنس باز HIV منفی 15 تا 20 درصد به این ویروس آلوده شده اند. روی هم رفته خطر ابتلای زن ها و كودكان در این مناطق به HHV8 بسیار كم است و عفونت فقط در جمعیت مردان همجنس باز، شایع می باشد و ساركوم كاپوزی شایع در این مناطق از نوع وابسته به AIDS می باشد. ضمنا زیرگونه ای كه در این مناطق شایعتر است، انواع A و C می باشد (1).
منطقه مدیترانه ساركوم كاپوزی اوّلین بار از این منطقه گزارش شد و بررسی های سرواپیدمیولوژیك نشان می دهد كه آلودگی با ویروس HHV8 در عدّه كثیری از جمعیت این مناطق وجود دارد. بطوریكه در ایتالیا در 19% اهدا كنندگان خون تست های سرولوژیك برای HHV8 مثبت می باشد و این در حالی است كه در بعضی از مناطق خاص، مثل جزیره سیسیل درصد آلودگی تا 35% جمعیت عمومی گزارش شده است. بنظر می رسد شیوع HHV8 در آلبانی بیشتر از سایر مناطق باشد. ساركوم كاپوزی كه در این مناطق شایع است از نوع كلاسیك بوده و بیماری بیشتر در مردان مسن دیده می شود. در بررسی خانواده هایی كه یكی از افراد آنها مبتلا به ساركوم كاپوزی می باشد مشخص شده كه درصد آلودگی با HHV8 حداقل سه برابر جمعیت معمولی است كه مؤید این نكته است كه بیماری در این مناطق با تماس های خانوادگی هم منتشر می شود (1، 22).
منطقه آفریقا
حتی قبل از شیوع HIV/AIDS، ساركوم كاپوزی در آفریقا شایع بوده است و در این مناطق بسیار مهاجم تر و گسترده تر در بدن منتشر می شود و حتی افراد HIV منفی و كودكان و زنان هم به این تومور مبتلا می شوند. زیرگروه شایع ویروس هرپس انسانی تایپ 8 در این مناطق از نوع B می باشد، ولی بعد از شیوع HIV/AIDS در آفریقا، شیوع و گستردگی آلودگی با HHV8 به نحو چشمگیری افزایش یافت. بطوریكه در بررسی های انجام شده مشخص شده است كه در بسیاری از مناطق آفریقا آلودگی با HHV8 شایع می باشد و در 42% زنان حامله كامرون تست سرولوژیك HHV8 مثبت بوده و 50% افراد HIV مثبت و منفی ساكن اوگاندا تست سرولوژیك مثبت HHV8 دارند. شیوع این آلودگی در نوزادان كم است و با افزایش سن، بر احتمال آلودگی به این ویروس افزوده می شود و زیرگروه N كه یك زیرگروه جدید می باشد تا بحال فقط در كشور آفریقای جنوبی گزارش شده است. بررسی های سرواپیدمیولوژیك در سایر نقاط جهان مثل آفریقای جنوبی، استرالیا، ژاپن و . . . حاكی از انتشار گسترده این ویروس و آلودگی ساكنان این مناطق با آن است (1).
روند زمانی و تأثیر سن، جنس، شغل و موقعیت اجتماعی روند زمانی و الگوی خاصی وجود ندارد. در مطالعات سرواپیدمیولوژیكی كه در امریكای شمالی و اروپا انجام شده است، تصور می رود ویروس هرپس انسانی 8 از طریق تماس جنسی منتقل می شود و در مردان همجنس باز، بسیار شایعتر از سایر افراد جمعیت است. دلایلی كه جهت اثبات این ادعا می توان اقامه نمود عبارتند از : • • علیرغم آنكه ویروس هرپس انسانی 8 مثل EBV و CMV از خانواده هرپس ویریده است، ولی بر خلاف این دو ویروس كه در كودكان بسیار شایع هستند دركودكان امریكائی و اروپائی شایع نیست (23). • • در مردان همجنس باز كه آزمون سرمی HHV8 مثبت دارند، در مقایسه با مردان سالم 8/3 برابر بیشتر مبتلا به گنوكوك، 6/2 برابر بیشتر به سیفیلیس و 2/2 برابر بیشتر به ژیاردیوز، مبتلا شده اند (24). • • در یك مطالعه كوهورت كه در دانمارك انجام شده است مشخص شده است كه هرچه دفعات تماس جنسی مردان همجنس باز بیشتر و هرچه سال هایی كه همجنس بازی داشته اند افزونت
ر بوده، احتمال آلودگی به HHV8 هم بیشتر شده است (25). • • مشخص شده است كه در مردان و زنان HIV منفی كه تماس جنسی داشته و به درمانگاه های بیماری های مقاربتی مراجعه می كنند، آلودگی با HHV8 بسیار شایعتر از جمعیت عمومی است (26). • • از سوی دیگر در مطالعات انجام شده در حوزه مدیترانه آلودگی با HHV8 در مردان شایعتر از
زنان بوده و با افزایش سن، احتمال آلودگی هم بیشتر شده است.
تأثیر عوامل مساعد كننده بررسی های اپیدمیولوژیك مناطق مختلف در سطح جهان حاكی از این است كه كلیّه كسانی كه مبتلا به عفونت HHV8 می شوند دچار ساركوم كاپوزی نمی گردند و افراد مختلفی دركشورهای حوزه مدیترانه و آفریقا زندگی می كنند كه براساس آزمون های سرولوژیك، با ویروس HHV8 آلوده شده اند ولی هیچگاه دچار ساركوم كاپوزی یا سایر سندرم های فوق الذكر نشده اند و قدر مسلّم باید عوامل مساعد كننده ای وجود داشته باشد تا فرد آلوده به عفونت HHV8 دچار سندرم های بالینی مختلف و ازجمله ساركوم كاپوزی شود (شِمای 1) كه در اینجا به تأثیر برخی از این عوامل اشاره نموده و به اختصار در مورد هر یك توضیح داده می شود.
1- عفونت HIV در بررسی های انجام شده افراد مبتلا به عفونت HHV8وقتی HIV مثبت هم باشند احتمال ابتلاء به ساركوم كاپوزی هزاران برابر بیشتر بوده و همزمانی این دو عفونت، احتمال ابتلا به ساركوم كاپوزی را به نحو واضحی افزایش می دهد. در ضمن مشخص شده كه است هرچه نقص ایمنی ناشی از HIV شدیدتر باشد، احتمال ابتلا به ساركوم كاپوزی بیشتر می شود. بطوریكه رابطه مستقیمی بین لنفوسیت های CD4 مثبت افراد مبتلا به AIDS/HIV و احتمال ایجاد ساركوم كاپوزی وجود دارد. بالاخره نكته آخر آنكه آلودگی به HIV1 خیلی بیشتر از HIV2 شانس ابتلا به ساركوم كاپوزی را افزایش می دهد و بطور خلاصه عفونت همزمان HHV8 و HIV1 وضعف شدید سیستم ایمنی ناشی از HIV1 عامل مساعد كننده جدی جهت ابتلا به ساركوم كاپوزی می باشد (1).
شِمای 1 ـ برخی از عوامل مساعد كننده ساركوم كاپوزی2- پیوند اعضاءبروز ساركوم كاپوزی متعاقب پیوند اعضاء 500 تا 1000 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. بطوریكه در مناطقی كه عفونت HHV8 شایع است 5/0 تا 5 درصد افرادی كه پیوند عضو می شوند متعاقب پیوند و ضعف ایمنی ناشی از داروهای مضعف ایمنی دچار ساركوم كاپوزی می گردند. ضمنا در بررسی های انجام شده این واقعیت مشخص شده است كه افرادی كه قبل از انجام پیوند دچار عفونت HHV8 بوده اند به مراتب بیشتر از افرادی كه بعد از انجام پیوند، آلوده شده اند مبتلا به ساركوم كاپوزی گردیده اند. به نظر می رسد فعال شدن عفونت نهفته HHV8 متعاقب انجام پیوند باعث بروز ساركوم كاپوزی شده است (27) .
3 ـ سایر عوامل مساعد كننده در جمعیت عمومی و افرادی كه سیستم ایمنی طبیعی دارند نیز عوامل مساعد كننده ای وجود دارد كه باعث افزایش احتمال ابتلا به ساركوم كاپوزی می شوند ولی به دلیل عدم مطالعات كافی هنوز نقش این عوامل به وضوح دو عامل فوق الذكر نیست.
این عوامل عبارتنداز : • • جنسیت مذكر
• • سن • • ضعف سیستم ایمنی (به هر دلیل) ازجمله سوء تغذیه • • عوامل زمینه ای ازجمله وجود HLADF5.
درجمعیت عمومی نسبت ابتلا به ساركوم كاپوزی در جنس مذكر نسبت به جنس مؤنث حدود ده به یك است. در ضمن احتمال ابتلا به ساركوم كاپوزی در مردان با افزایش سن بیشتر شده بطوریكه این بیماری بیشتر درسنین بالای 50 سال دیده می شود. درمورد ارتباط ضعف سیستم ایمن
ی، سوء تغذیه وجود HLA-DR5 گزارش هایی وجود دارد كه هنوز اثبات این موارد احتیاج به بررسی های بیشتر دارد. دریك مطالعه اشاره به این نكته شده است كه در افرادی كه سیگار می كشند احتمال ابتلا به ساركوم كاپوزی كمتر است ولی نقش سیگار هنوز در ارتباط با ساركوم كاپوزی، شناخته شده نیست (1).
حساسیت ومقاومت در مقابل بیماری و میزان حملات ثانویههنوز مطالعات زیادی در مورد ابتلا به عفونت اوّلیه HHV8 انجام نشده و اینكه چه افرادی بیشتر مبتلا به عفونت اوّلیه HHV8 می شوند هنوز مشخص نیست ولی قدر مسلّم آنكه این ویروس هم نظیر سایر اعضاء هرپس ویریده با ورود به بدن به حالت نهفته در آمده و در شرایط خاصی مثل ضعف
سیستم ایمنی فعال می شود و اینگونه نیست كه اگر كسی به این عفونت مبتلا شود تا آخر عمر مصون باشد. با توجه به آنكه هنوز اطلاعات كمی در مورد نحوه انتقال بیماری وجود دارد تا به حال بررسی در مورد محاسبه میزان حملات ثانویه انجام نشده است.
ادامه خواندن مقاله در مورد نوپديدي ويروس هرپس انساني تايپ 8
نوشته مقاله در مورد نوپديدي ويروس هرپس انساني تايپ 8 اولین بار در دانلود رایگان پدیدار شد.